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El deterioro cognitivo puede comenzar a partir de los 45 años

2012-01-06T09:12:00.000-08:00

Las capacidades del cerebro, como la memoria, el razonamiento y la comprensión (función cognitiva), pueden empezar a deteriorarse a partir de los 45 años de edad, según un estudio publicado en el British Medical Journal (BMJ).

El estudio, efectuado por investigadores del Univesity College London (Reino Unido), ha determinado un deterioro del 3,6% en la capacidad de razonamiento de hombres y mujeres de entre 45 y 49 años. Las conclusiones se basan en el análisis de cerca de 7.000 individuos (5.198 hombres y 2.192 mujeres) durante un período de 10 años, a partir de 1997. Todos los participantes eran funcionarios con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años, y formaban parte del estudio de cohortes Whitehall II, establecido en 1985.

Las funciones cognitivas de los participantes se evaluaron tres veces durante el período de estudio, según la memoria, el vocabulario y las habilidades de comprensión auditiva y visual -teniendo en cuenta las diferencias en el nivel de educación.

Los resultados muestran que las puntuaciones cognitivas se redujeron en todas las categorías (memoria, razonamiento, fluidez fonológica y semántica), excepto en el vocabulario, y no hubo una disminución más rápida en las personas mayores.

Asimismo, también revelan que, durante el período de estudio de 10 años, se produjo un descenso del 3,6% en el razonamiento mental en los hombres de entre 45-49 años y un descenso del 9,6% en los de 65-70. Las cifras correspondientes para mujeres fueron de 3,6% y 7,4%.

El reto del envejecimiento mental

La comprensión del envejecimiento cognitivo será uno de los retos de este siglo, sobre todo si la esperanza de vida sigue aumentando, según señalan los investigadores británicos, dirigidos por Archana Singh-Manoux, del Centro de Investigación en Epidemiología y Salud Pública, en Francia. Añaden que es importante investigar la edad en que comienza el deterioro cognitivo, debido a que las intervenciones médicas producen mejores resultados en una etapa temprana del deterioro mental.

Los autores argumentan que la evidencia robusta que muestra el declive cognitivo antes de la edad de 60 años tiene importantes implicaciones, ya que demuestra la importancia de promover estilos de vida saludables, en particular, la salud cardiovascular, ya que, según nuevos estudios, "lo que es bueno para el corazón, también es bueno para la cabeza".

Los científicos añaden que las medidas y tratamientos de los pacientes que sufren de uno o más factores de riesgo para enfermedades del corazón (obesidad, presión arterial alta y niveles altos de colesterol) no sólo podrían proteger el corazón, sino también protegerlos de la demencia en la vejez.

En un editorial adjunto, Francine Grodstein, profesora de Medicina del Hospital Brigham and Women, de Boston (EE UU), afirma que el estudio "tiene profundas implicaciones para la salud pública y la prevención de la demencia".

Claves de Alzheimer 1x06

2012-01-05T11:30:00.000-08:00

Sexto programa de Claves del Alzheimer en la televisión científica online IndagandoTV. Como sabéis se trata de una serie de capítulos sobre esta enfermedad que nos va desgranando todos los aspectos de la investigación más actual y los nuevos descubrimientos.

En este capítulo "Genética. Tratamiento psicosocial" María Jesús Bullido, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, nos hablará de cómo predisponen los genes a padecer esta enfermedad y la importancia de la herencia así como del ambiente que nos rodea en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, ¿o deberíamos hablar de "las enfermedades de Alzheimer"?:

Sabemos que existen al menos dos formas diferenciadas de la enfermedad de Alzheimer. La forma familiar, con un inicio más precoz que corresponde al 1-5% de los pacientes, se debe a las mutaciones en los genes de la proteína precursora del Amiloide (cr. 21), de la Presenilina 1 (cr. 14) y de la Presenilina 2 (cr. 1). El resto, más del 90% de los casos, son esporádicos y ocurren en edades avanzadas con la participación de al menos 70 genes de los que sólo hemos identificado uno, el gen de la Apolipoproteína E

Claves de Alzheimer 1x01 con Jesús Ávila (Centro Severo Ochoa)
Claves de Alzheimer 1x02 con Javier Rey (CSIC)
Claves de Alzheimer 1x03 con Pablo Martínez (Fundación CIEN)
Claves de Alzheimer 1x04 con Miguel Medina (Noscira)
Claves de Alzheimer 1x05 con Javier de Felipe (Instituto Cajal)

Seguiremos atentamente la nueva etapa de Indagando TV, y espero que vosotros también. Podéis ver el programa en su web todos los viernes y acceder a todos los capítulos en la sección a la carta.

El cerebro humano es el órgano que más energía consume

2011-11-14T05:24:00.000-08:00

En 1995, los investigadores Leslie Aiello y Peter Wheeler apuntaron una posible explicación al hecho de que los humanos tengamos un cerebro tan grande y costoso en comparación a otras especies. Durante la evolución, especulaban, había habido una especie de compensación entre el desarrollo de nuestro aparato digestivo y el crecimiento del cerebro. A medida que habíamos empezado a cocinar con fuego y a aprovechar de manera más efectiva los nutrientes, nuestros antepasados habían ido teniendo estómagos e intestinos sucesivamente más pequeños a cambio de un cerebro que consumía más recursos.

La idea, conocida como hipótesis del "Tejido Energéticamente Costoso", era atractiva y sencilla, así que enseguida se hizo popular, pero no había ningún estudio que la analizara sistemáticamente. Un equipo de la Universidad de Zurich, liderado por la española Ana Navarrete, ha pasado los últimos años diseccionando y catalogando los cerebros y vísceras de decenas de especies de mamíferos para ver si esta regla se cumplía. El resultado lo acaban de publicar en Nature y desmiente esta relación en los mamíferos, pero habrá que seguir estudiando el caso particular de los primates. El estudio apunta, además, otras interesantes ideas sobre la relación entre masa encefálica y acumulación de grasa corporal. Hablamos con Ana Navarrete para que nos dé más detalles.

Pregunta. ¿Tener un cerebro como el nuestro es demasiado caro energéticamente?

Respuesta. Nuestro cerebro resulta excepcionalmente caro porque es excepcionalmente grande. Además, en comparación con otros tejidos, el tejido nervioso consume mucha energía. En recién nacidos, en los que el cerebro aún está en desarrollo, consume un 60%. En adultos, nuestro cerebro consume una quinta parte de la energía que producimos diariamente y, con ello, consume lo mismo que toda nuestra musculatura en estado de reposo. Es decir, 1,3 kilos de cerebro están consumiendo lo mismo que 27 kilos de músculo (en un hombre de 65 kilos). Para hacerse una idea de lo costoso que es el cerebro humano en comparación con cerebros de otras especies, en chimpancés “sólo” consume un 13%, en otros mamíferos más pequeños como el ratón doméstico un 8.5% y en el mamífero medio 5%. Podríamos decir sin mucho margen de errar que nuestro cerebro es el órgano más caro que existe.

P. Se ha pasado dos años diseccionando animales, ¿cuántos han analizado y cuáles son las conclusiones?

R. He diseccionado alrededor de 450 animales. Estos procedían mayoritariamente de museos, que reciben donaciones de instituciones zoológicas o de guardas forestales. En el estudio sólo incluimos 191 especímenes, pertenecientes a 100 especies de mamíferos, incluyendo 23 especies de primates. Uno de los objetivos de este estudio era probar la validez de la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso (expensive-tissue hypothesis). Esta hipótesis predice que, para aumentar el tamaño del cerebro y poder mantener este órgano, hay que reducir gastos reduciendo el tamaño de otros órganos. Así, la energía ahorrada se puede invertir en aumentar el tamaño del cerebro. Hasta nuestro estudio, la hipótesis había sido testada utilizando mediciones de órganos de diferentes fuentes, nunca del mismo individuo, en varios grupos animales. Los resultados de estudios anteriores contradecían la hipótesis en algunos grupos y la defendían en otros, pero su validez estaba pendiente de la aparición de datos morfológicos completos en un gran número de especies.

P. ¿Entonces es errónea la hipótesis de que "sacrificamos" tripas a cambio de cerebro?

R. Con nuestras 100 especies, hemos demostrado que no existe ninguna correlación negativa entre cerebro y digestivo. Tampoco pudimos encontrar ninguna correlación negativa entre cerebro y otros órganos “caros”, como son el corazón, el hígado o los riñones. Estos resultados indican que la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso no es válida en mamíferos. Aún así, hay que tener en cuenta que esta hipótesis fue originalmente propuesta para explicar el aumento del tamaño del cerebro en nuestro linaje. No podemos descartar que, aunque en el resto de los mamíferos la hipótesis no explique cómo otras especies desarrollaron cerebros más grandes, ésta pueda aún explicar cómo ocurrió en nuestra historia evolutiva. En todo caso, encontramos algo muy interesante desde el punto de vista energético: animales que tienen cerebros grandes tienen reservas de grasa (tejido adiposo) pequeñas, y viceversa.

P. Poniendo un caso concreto, ¿cuánto pesan el cerebro y los intestinos de un humano y un chimpancé comparativamente?

R. En un humano varón de 65 kilos de peso, el cerebro pesa 1.300 gramos y el digestivo 1.100 gramos. No tengo ninguna medición de chimpancés en los que cerebro y digestivo hayan sido medidos en los mismos individuos. En bonobos, tengo una hembra de 38 kilos de peso, con un cerebro de 370 gramos y un digestivo de 1.790 gramos (no fue incluida en los análisis porque no pudimos medir la grasa corporal). Es difícil comparar especies de distinto peso corporal, pero comparativamente, los humanos tienen cerebros más grandes y digestivos más pequeños.

P. ¿Cómo era esta relación cerebro-aparato digestivo en los 23 primates que estudiaron? ¿Se contradecía con lo visto en el resto de mamíferos?

R. En primates, como en mamíferos, no pudimos encontrar una correlación negativa entre cerebro y digestivo (total, estómago o intestinos). En comparación con los mamíferos en general, los primates son diferentes porque los que tienen cerebros más grandes tienen también digestivos grandes (en mamíferos no se observaba la correlación, sino una tendencia). Esto se debe, probablemente, a que todos nuestros primates eran animales que habían sido mantenidos en cautividad. Si pudiéramos corregir el efecto de la cautividad, probablemente observaríamos que no hay correlación.

P. ¿ Y qué relación hay entre tener un cerebro grande y las reservas de grasa?

R. Cerebros y grasas se relacionan de manera inversa. Esto es sorprendente, porque, aunque el cerebro es “caro”, la grasa es el tejido más “barato” de nuestro cuerpo. Sólo resulta costoso en términos de locomoción, ya que se necesita más energía para transportar un cuerpo con más grasa. La correlación entre cerebro y grasa refleja que el acumulo de grasas y las mayores capacidades cognitivas (asociadas a cerebros más grandes) son dos estrategias diferentes para la supervivencia y que estas estrategias normalmente son mutuamente excluyentes.

P. Si se cumple la regla de más cerebro-menos grasa en todos los casos, ¿por qué los humanos acumulamos más grasa que otros primates? ¿No es contradictorio?

R. Es cierto que los humanos tenemos mucha más grasa corporal que otros primates. En los chimpancés y los bonobos, la grasa corporal constituye un 3-10% del tamaño corporal. En humanos sin sobrepeso, la grasa corporal constituye un 14-26%, aunque existe gran variabilidad entre poblaciones humanas. Acumular grasa en el cuerpo y desarrollar cerebros más grandes para aumentar las capacidades cognitivas son dos estrategias que hemos podido compaginar porque hemos superados los costes asociados a incrementar la masa corporal debido a la grasa. Para otras especies de mamíferos, como aquéllas que se desplazan a cuatro patas o son arborícolas, pesar más significa tener que gastar más energía transportando ese peso. Nuestros ancestros consiguieron ahorrar energía en el transporte con el bipedalismo. En estas circunstancias, un incremento de peso supone aún un incremento de los costes de transporte, pero éste último es menos acusado que en animales cuadrúpedos. Aparte de los humanos, hay otras especies que han conseguido compaginar las dos estrategias: mamíferos acuáticos, como los cetáceos, tienen cerebros grandes y grandes cantidades de tejido adiposo. En estos animales el coste del incremento de peso es muy reducido debido al medio en el que viven.

P. Entonces, respecto a otros primates, ¿ahorramos energía poniéndonos de pie?

R. En comparación con otros primates, arborícolas o terrestre, el bipedalismo es una forma mucho más eficiente de transporte.

P. ¿Qué otros factores pudieron influir en el desarrollo de nuestro cerebro? ¿Cómo afectó el hecho de cocinar los alimentos, por ejemplo?

R. En la evolución de nuestro cerebro han jugado un papel otros factores relacionados con la energética. Primero, se incrementó la cantidad de energía a disposición del sistema gracias a un aumento en la calidad de la dieta (al incorporar grasas y proteínas naturales en la dieta), a la cooperación en la cría y la reducción de las fluctuaciones de los recursos disponibles mediante cultura. Segundo, se optimizó la energía disponibles reduciendo los costes de locomoción por bipedalismo y los costes de reproducción, aumentando la longevidad y alargando el periodo del desarrollo, por ejemplo.

Cocinar los alimentos entraría dentro de la categoría de estrategias que permitieron la reducción de las fluctuaciones de los recursos, ya que permitió que nuestros antepasados pudieran acceder a una serie de recursos no disponibles anteriormente, fuera porque sin ser cocinados eran demasiado difíciles de procesar o tóxicos. Recientemente, un estudio ha demostrado, que cocinar los alimentos permite una mejor asimilación de la energía contenida en la dieta. Dentro de la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso, se considera que cocinar y la mejora en la calidad de la dieta permitió “liberar” el digestivo y redireccionar la energía ahorrada en digestión hacia un mayor tamaño del cerebro.

P. ¿También influyó la cooperación en la cría? ¿Cómo afectó la longevidad y la presencia de abuelos?

R. Eso afirman los estudios publicados por Karin Isler, que es coautora en este artículo. Karin demostró que la cooperación en la cría libera a la madre de parte del coste energético de reproducción, permitiéndole “fabricar” más crías, pero también permite aumentar y estabilizar la cantidad de energía que se pone a disposición de la progenie. Cuanta más energía en el sistema, más puede ser destinada a aumentar cerebro.

Referencias: Navarrete, van Schaik & Isler. 2011. Energetics and the evolution of human brain size. Nature http://doi:10.1038/nature10629

Lo que el cerebro ve cuando los ojos dejan de mirar

2011-11-10T13:13:00.000-08:00

El japonés Hiroyuki Ito estudia la percepción visual. La primera pista para su investigación se la dio un sencillo experimento consistente en comparar las imágenes que permanecen en la retina durante unos instantes después de cerrar los ojos. Cualquiera que haya mirado al sol, o haya hecho un juego de ilusión óptica, habrá experimentado el efecto. Miramos fijamente un punto de luz y, cuando se apaga y miramos un fondo neutro, la imagen permanece impresa en nuestra retina, como una huella de luz que tarda un rato en desaparecer. ¿Dónde se queda esta impresión? ¿Acaso son las células receptoras las que se quedan estimuladas temporalmente y producen el efecto?
A Hiroyuki Ito le llamaba la atención un aspecto concreto de este fenómeno conocido como "imagen residual". Si hacemos la prueba con círculos y hexágonos se da una curiosa circunstancia. Si miramos fijamente los círculos, cuando nos ponen un fondo neutro la impresión posterior aparece en forma de polígonos, generalmente hexágonos. Y viceversa, cuando se mira a los hexágonos algunas personas ven círculos sobreimpresionados en un fondo neutro. Es más, cuando añadimos movimiento a la escena el efecto se intensifica. Para comprenderlo, nada mejor que hacer la prueba con una serie de tests diseñados en su laboratorio:
Para su siguiente investigación, Ito se propuso ir un poco más lejos y añadir nuevos estímulos. Para ello realizó tres experimentos. En los dos primeros mostró a los participantes una serie de círculos y hexágonos de colores durante intervalos de diez segundos y les pidió que indicaran podían apreciar en la imagen posterior sobre fondo neutro. Como suele suceder, y ya hemos visto, lo normal era que los sujetos viesen hexágonos cuando les ponían círculos y viceversa.
En el tercer experimento el equipo fue más atrevido y quiso comparar los resultados al estimular los dos ojos de forma independiente. De este modo, mediante un visor binocular, el ojo izquierdo de los participantes contemplaba círculos, hexágonos y asteriscos rotando y el ojo derecho era expuesto a círculos estáticos. Cuando las imágenes desaparecían, al ojo derecho se le colocaba un fondo negro, para suprimir la formación de imágenes posteriores, y al ojo izquierdo se le ofrecía un fondo blanco, para potenciarlas. ¿Qué sucedía en el ojo derecho al apagar a pesar de no haber recibido estímulos de formas angulares? El resultado fue que producía hexágonos muy marcados cuando se proyectaban círculos en el otro ojo, formas redondeadas cuando se proyectaban hexágonos y una forma sin determinar cuando eran asteriscos.

El experimento, según sus autores, descarta que las imágenes posteriores aparezcan como consecuencia de un estímulo en la retina y sitúan el proceso en el cerebro. Si así fuera, no se entendería que se produzcan cambios en el ojo que no ha recibido el estímulo como sucedía en el experimento 3. Por decirlo de otra forma, la retina del ojo izquierdo no puede transferir información a la retina del ojo derecho sobre lo que tiene que ver, de modo que “el único sitio donde puede suceder esto es el cerebro”.
"Que la información que recibe un ojo es compartida con el otro a través del cerebro es un efecto bien conocido", asegura Ito a lainformacion.com. "Mis experimentos muestran que la imagen residual se forma en el cerebro donde la información de ambos ojos está disponible". "Después de ver la forma con un ojo", resume, "la información sobre la silueta se refleja en la imagen residual del otro ojo. A esto lo hemos llamado "trasnferencia interocular", un término técnico para entender el fenómeno".
La investigación, publicada en Psychological Science, pretende contribuir a comprender mejor el papel del cerebro en la visión y el papel determinante de la corteza visual en nuestra percepción. "Estas imágenes residuales podrían ser una herramienta para estudiar funciones cerebrales", nos dice el investigador japonés. "En el presente estudio sugiero que la detección de curvatura y bordes rivalizan en el sistema visual. Esto podría estimular a otros neurocientíficos a encontrar un paralelismo con la actividad de otras neuronas. También estamos buscando aplicaciones para la investigación médica".
Sobre el fenómeno de imagen residual ("afterimages") ya tenían bastante información los neurocientíficos. "Sabíamos que era debida al procesamiento que tiene lugar después de la retina, en el cerebro", nos explica Luis Martínez Otero, director del laboratorio de Neurociencias Visuales."Lo sabemos por ejemplo por la modulación en tamaño, por cómo cambia el tamaño percibido de la imagen residual de un punto luminoso cuando la enfocamos en paredes que se encuentran a distinta distancia de nosotros", explica. Este curioso fenómeno podría explicar incluso la conocida "ilusión de la luna", que hace que nuestro satélite parezca más grande cuando está cerca del horizonte.
Pero la novedad en este trabajo, explica Martínez Otero, está en "cómo cambia la percepción geométrica de las imágenes residuales, que contribuye todavía más a demostrar que el cerebro modifica la información que le envía la retina”. El hecho de que el cerebro transforme círculos en polígonos y viceversa puede tener que ver con la estructura de los mosaicos retinianos, lo que implica que, aunque el cerebro cambia la información que recibe de la retina, podría hacerlo basándose en un conocimiento implícito que tiene de la estructura de ésta. Es decir, el cerebro interpreta, pero las estructuras físicas influyen decisivamente en la información final.
* Vídeo: Diez ilusiones visuales explicadas y una sin explicación

Tomado de La Información

El largo viaje hacia el cerebro aumentado

2011-10-18T05:42:00.000-07:00

Si todo sale como está previsto, el próximo 12 de junio de 2014 el saque inaugural del Mundial de fútbol de Brasil lo realizará un joven tetrapléjico capaz de caminar mediante el primer prototipo de exoesqueleto completo. Un equipo internacional liderado por el brasileño Miguel Nicolelis, de la Universidad de Duke, trabaja a contrarreloj para alcanzar este objetivo y sorprender a la humanidad con los avances que llevan años experimentando con monos. "El extraordinario éxito con los primates no humanos", asegura Nicolelis, "es lo que nos hace creer que los humanos podrían alcanzar esta tarea de manera mucho más sencilla".

Nicolelis ya sorprendió al mundo hace unos años con sus primeros experimentos con monos. Tras implantar unos electrodos en su córtex motor, su equipo consiguió que los monos movieran un brazo robótico con el pensamiento y lo utilizaran para alimentarse. Su último experimento va un paso más allá y no solo ha conseguido que los monos manejen brazos virtuales sino que perciban sensaciones táctiles mediante la estimulación eléctrica del cerebro. El estudio, publicado en Nature, demuestra que los animales pueden decodificar el sentido del tacto sin necesidad de pasar por la piel y estimulando una zona muy precisa de su corteza somatosensorial. "Algún día", dice Nicolelis, "los pacientes tetrapléjicos se aprovecharán de esta tecnología, no sólo para mover los brazos y las manos y volver a caminar, sino también para sentir la textura de los objetos colocados en sus manos".

¿Demasiado futurista? Pues bien, una semana después de conocer el último estudio de Nicolelis, la Universidad de Pittsburgh acaba de conseguir que un tetrapléjico mueva un brazo robótico con el cerebro gracias a un neuroimplante. Tim Hemmes, de 30 años, se dañó la columna hace siete años en un accidente de moto y quedó paralizado. Ahora un equipo de científicos ha colocado una serie de electrodos en su cerebro y han conseguido que mueva el brazo con su pensamiento y toque la mano de su novia.

La operación, que tuvo lugar en agosto, duró dos horas y consistió en colocar varios electrodos en la superficie del cerebro de Hemmes "tras analizar con muchas pruebas de resonancias funcionales dónde se procesaban las señales para mover el brazo derecho". Después de practicar con el interfaz, al sujeto no le costó demasiado tiempo aprender los rudimentos para mover el aparato robótico con su mente.

Éste y otros avances en neurociencia se mueven en la misma dirección: intervenir en el cerebro humano para corregir o mejorar sus limitaciones. Conseguir un interfaz cerebro-máquina eficaz no sólo abre el camino terapéutico sino que puede expandir nuestras capacidades a largo plazo. ¿Podrá la tecnología solucionar las limitaciones físicas de nuestro cerebro? ¿Entraremos en la era del cerebro aumentado? Sin entrar en el terreno de la ciencia ficción, investigadores de todo el mundo llevan años trabajando en este campo a paso lento pero seguro.

Viaje al fondo del cerebro

La idea de intervenir en nuestro cerebro está asociada históricamente a todo tipo de prácticas monstruosas. Desde las antiguas trepanaciones y las lobotomías del doctor Egas Moniz de principios del siglo XX, a los implantes del doctor Rodríguez Delgado en el cerebro de toros y monos. Pero hay una historia paralela que ha conducido a grandes mejoras. Hacia 1950, el doctor Wilder Penfield consiguió un gran avance en el conocimiento del cerebro estimulando los lóbulos de sus pacientes durante las operaciones. Los datos que obtenía durante aquellas sesiones sirvieron para trazar el primer mapa de las regiones cerebrales. En los años 70, el doctor Irving Coooper descubrió que lesionando determinadas regiones del cerebro de pacientes de Parkinson conseguía una notable mejoría. Aquellas primeras talamotomías se irían perfeccionando hasta dar lugar a los tratamientos de estimulación cerebral profunda que conocemos hoy en día.

La operación de implante de electrodos en pacientes de Parkinson es hoy habitual en hospitales de todo el mundo. Tras ocho horas de intervención, el paciente sale del quirófano con dos estimuladores enterrados en su cerebro y alimentados por una batería. La estimulación eléctrica en el núcleo subtalámico compensa la pérdida de la sustancia negra y los síntomas de rigidez y temblores se atenúan hasta el punto de hacer que estas personas puedan volver a llevar una vida medio "normal". De alguna manera, estos pacientes implantados se han convertido en una suerte de "ciborgs".

En el Centro de Automática y Robótica del CSIC, en Arganda del Rey, José Luis Pons y su equipo trabajan en el diseño de otras neuroprótesis por la vía "no invasiva". En su laboratorio han diseñado un dispositivo en forma de manga que elimina el temblor esencial mediante estimulación superficial. También trabajan en el diseño de "robots vestibles" y neuroprótesis que ayuden a las personas con problemas motores a caminar mediante asistencia robótica. La idea es conseguir en un futuro lo mismo que pretende Nicolelis, pero sin necesidad de introducir un electrodo en el cerebro del paciente. En la misma línea, otros investigadores europeos trabajan en dispositivos que permiten a los ciegos reinterpretar las señales de la lengua para ver o recuperar la vista mediante retinas artificiales.

"¿Cómo habría reaccionado una persona si hace 50 años alguien le hubiera dicho que le iba a implantar un chip en el corazón y que le iba a dar una descarga eléctrica cada vez que detectara que vas a tener un infarto?", nos pregunta Javier Mínguez cuando le visitamos en su grupo de Interfaces Cerebro-Computador de la Universidad de Zaragoza. "Pues eso es hoy el marcapasos", asegura. Él y su equipo han desarrollado una silla de ruedas que puede moverse mediante el pensamiento. El método consiste en interpretar las señales características que "emite" el cerebro" ante determinados estímulos. Si el sujeto piensa en moverse hacia la derecha, por ejemplo, el electroencefalograma (EEG) y el software detectan la señal y dirigen la silla en la dirección elegida.

“Hackear” el cerebro

El otro gran reto, aparte de las mejoras motoras, es el que afecta al terreno cognitivo. "Igual que con una estimulación eléctrica eres capaz de alterar el movimiento de las personas", asegura Pons, "también puedes alterar cualquier otra faceta de la actividad". La idea es mejorar nuestra inteligencia o la memoria mediante algún tipo de neuroprótesis o dispositivo.

El equipo de Theodore Berger, de la Universidad del Sur de California, lleva unos años trabajando en un chip que pueda implantar en el hipocampo y ayudar en la formación de recuerdos en pacientes que hayan sufrido daños cerebrales. Otros proyectos menos ambiciosos investigan por la vía farmacológica y de entrenamiento cognitivo. Estos sistemas consisten en entrenar capacidades concretas, como la memoria de trabajo, mediante una especie de "neurofeedback" en el que el sujeto realiza tareas que estimulan el rango del encenfalograma que el científico quiere entrenar. En una iniciativa pionera en Zaragoza, el equipo de Javier Mínguez ha conseguido mejorar la memoria de trabajo de los sujetos sanos por encima de un 10% y se ha mostrado eficaz, de forma experimental, con pacientes de fibromialgia.

Si este trabajo, y otros que exploran el mismo terreno, tiene éxito, es posible que contemos con un medio eficaz para ampliar algunas de nuestras facultades mentales en un futuro próximo, pero siempre dentro de unos límites. "Uno no puede ampliar su memoria hasta el infinito", explica Mínguez. Los mayores avances, asegura, vendrán cuando la industria del videojuego popularice estos sistemas. Esta circunstancia puede conducir a una abaratamiento de costes y a que, en unos años, tengamos un aparato en casa que nos permita entrenar nuestra memoria de trabajo y otras capacidades con este tipo de dispositivos cerebrales.

La “red cerebral”

¿Significa esto que la tecnología nos proporcionará cerebros mejores, más capaces y duraderos? "En el largo plazo", profetiza Nicolelis en sus entrevistas, "nuestra mente podrá interactuar con las máquinas a distancia y controlar dispositivos de proporciones nanométricas o gigantescas". Sus pruebas con macacos demuestran que se puede conectar una máquina al tejido nervioso de un animal sin pasar por los sentidos: los monos reciben la sensación del tacto de objetos que nunca han tocado. Y la tecnología del interfaz cerebro-máquina, según Nicolelis, también cambiará nuestra manera de comunicarnos. "Internet como la conocemos desaparecerá", asegura. "Vamos a tener una red cerebral real".

Científicos como José Luis Pons, que lleva años trabajando en neuroprótesis, se muestran mucho más cautos. "Todas estas predicciones sobre las tecnologías del futuro hay que cogerlas con pinzas", nos dice. " Yo aún recuerdo haber leído hace treinta años que hace diez iríamos con un puerto de serie aquí en la cabeza, detrás de la oreja, y seríamos capaces de volcar hacia fuera y hacia dentro del cerebro. Los dispositivos, cuando tengan un interés social, porque mejoran la capacidad de vida de las personas, se adoptarán y se aceptarán. Como el estimulador cerebral profundo o un dispositivo para que una persona que tenga paraplejia vuelva a andar... Lo de internet en el cerebro es un poco aventurado."

"Yo eso lo veo muy complejo todavía", asegura Mínguez. "Seguramente veremos muy pronto gente con discapacidades severas capaces de mover un brazo robótico gracias a un chip, y se conseguirá porque en EEUU están haciendo una inversión masiva. De ahí a conectarnos cerebralmente a internet, estamos todavía bastante lejos".

Si el equipo de Nicolelis consigue su reto, veremos a un tetrapléjico caminando gracias a la nueva tecnología y se abrirá una era de mejoras potenciales en nuestro cerebro y en nuestro cuerpo. Si no lo consigue, en sus propias palabras, habrá fracasado buscando una meta como la de ir a la Luna. En cualquier caso, la Ciencia necesita gente dispuesta a dar saltos impensables.

(Este artículo es una colaboración de lainformacion.com con la iniciativa "La Voz de la Ciencia".)

Las epidemias de danza del santo bailarín

2011-10-14T23:50:00.001-07:00

En medio de la reforma protestante, con el descubrimiento de las Américas en pleno auge, con los Otomanos llamando a las puertas de Europa... a los habitantes de Estrasburgo les dio por bailar. Y no es que el pueblo tuviera motivos para la alegría, es que el baile de San Vito había llegado a la ciudad, una temible epidemia, que al menos vista desde fuera, no parecía tan mala. Y es que en julio de 1518, una señora de nombre Frau Troffea se dio repentinamente al baile apasionado, algo que la tuvo casi sin parar ni a comer durante al menos cuatro días y que congregó a más de 400 vecinos moviendo el esqueleto para finales de mes.

Esta aparente locura colectiva acabo llamando la atención de las autoridades, que convocaron un consejo médico para hallar soluciones. Y vaya que si lo solucionaron. Se habilitaron salones de baile, se construyó un escenario de madera para dar cabida a todos los danzarines, se contrataron músicos que acompañaran los movimientos e incluso se llamó a bailarines profesionales para que pusieran un poco de elegancia en aquel desbarajuste de coreografía.

Y ante este panorama, pues claro, para finales de verano media Francia se había apuntado a la epidemia de bailes. Pero no hay cuerpo que aguante este ritmo, y los bailarines empezaron a morir de hemorragias cerebrales, ictus isquémicos o de simple agotamiento. Muchos de los supervivientes fueron llevados a capillas e iglesias dedicadas al culto de San Vito. El por qué de los atributos danzarines de este santo lo encontramos en Letonia, donde al parecer, durante la Edad Media se celebraba la festividad de San Vito bailando ante su estatua. De ahí que los bailarines hayan acabado heredándolo como patrono (y también los epilépticos). A finales de septiembre, con ayuda del santo o sin ella, la extraña epidemia bajó el telón.

Sin embargo, pese a lo raro del fenómeno, no se trata de algo tan único como podría esperarse. Hay datos de que en la cuenca del río Rin ya habían vivido, hacia 1374, una epidemia de bailes muy similar. Y durante el siglo XV hay constancia de diversos brotes, y quizás del más extraño de ellos. En 1491 un convento de monjas sufrió la posesión de varias hermanas por algún tipo de enfermedad que las hacía comportarse como gatos, perros o pájaros indistintamente. Habiendo sido todos estos fenómenos documentados por médicos, clérigos e historiadores de la época.

¿Qué hay detrás de estas epidemias de baile?

Aunque las teorías postuladas son muy diversas, parece que se ha llegado a un consenso entre psicólogos, historiadores y antropólogos para decantarse por la opción que tal vez sea menos objetivable a día de hoy. Se descartó la intoxicación por el hongo del cornezuelo del centeno porque las sustancias psicotrópicas podrían explicar el comportamiento y las alucinaciones, pero también dificultarían mucho el movimiento puesto que el dolor provocado por la isquemia distal en el ergotismo es bastante intenso.

Niño con corea. Posiblemente por fiebre reumática postfaringoamigdalítica debida a S. pyogenes. Descartada como causa de aquellos episodios por su epidemiología prevalente en niños

Queda entonces la explicación psiquiátrica, un trastorno psicogénico masivo, una histeria colectiva desencadenada tras largos periodos de estrés y condiciones pésimas. Y es que en la Europa del siglo XV eran el pan nuestro de cada día las sucesiones de hambrunas, las inclemencias climatológicas, la alta mortalidad por la lepra y la viruela, la recién llegada sífilis, el hacinamiento, la insalubridad...

En definitiva, que hasta las monjas tenían motivo de queja, puesto que la mayoría de ellas adoptaban la vida monástica por obligación y las que no, no paraban de atormentarse con la idea de no ser lo suficientemente devotas.

Por lo tanto el famoso mal de la chorea sancti viti se refirió a un cuadro de manía danzante, un trastorno histérico colectivo que parece haber sido muy común durante los siglos XV y XVI pero que ahora está extinguido. Durante la época, se llamó a estos episodios corea magna y se reservó el término de "corea menor" para la enfermedad que hoy conocemos como tal, la corea de Sydenham. Mientras que el término de "corea mayor" ha pasado a denominar a otro trastorno motor, la corea de Huntington.

Tomado de SomosMedicina

¿Por qué no recuerdo mi accidente?

2011-09-12T07:19:00.000-07:00

El paciente abre los ojos y se encuentra en la cama de un hospital. No sabe qué ha sucedido ni cómo ha llegado hasta allí. En su cerebro, tras el traumatismo, se ha producido una fuerte conmoción y todo aparece desordenado. ¿Por qué no recuerda el accidente? ¿Qué ha pasado con su memoria y qué pasará con sus recuerdos a continuación?El tiempo que ha pasado inconsciente es el primer factor que indica la gravedad y los daños que puede haber sufrido su cerebro. Si el accidente no es muy grave, la pérdida de memoria puede ser temporal y se pueden recuperar los recuerdos aunque sea de forma fragmentaria. Si es muy grave, puede que las pérdidas sean definitivas.La amnesia post-traumática se manifiesta de muchas maneras en función de los daños sufridos. "La persona está muy confundida y le cuesta mantener la información en la cabeza de un día para otro", asegura la neuropsicóloga Nuria Paúl, que trabaja con este tipo de pacientes. "Puede durar una semana, dos semanas, un mes..." El hecho de no recordar el accidente puede estar motivado por varias causas, entre ellas que el cerebro, en el momento del impacto, no registró lo sucedido. "La gente que ha sufrido una lesión grave suele tener una sensación extraña", indica Paúl, "les gustaría recordar lo que pasó en el accidente pero no lo recuerdan, y muchos no lo llegan a recordar porque en ese momento el cerebro no ha registrado la información". Olvidar lo recienteLa otra explicación a esta ausencia de memoria está en la manera en que se fijan los recuerdos. La amnesia post-traumática suele incluir el olvido de algunos episodios tanto anteriores como posteriores al accidente. El sujeto no solo no recuerda el impacto sino que ni siquiera recuerda haber cogido la moto, por ejemplo. Un fuerte traumatismo puede provocar que la información registrada en ese periodo de tiempo no se consolide en la memoria a largo plazo y que, por tanto, el paciente no sea capaz de recuperarla. "La memoria a largo plazo no se almacena al instante", explica el neurofisiólogo Xurxo Mariño, "sino que debe pasar un cierto tiempo antes de quedar fijada. Durante ese tiempo en el purgatorio de los recuerdos se requiere que una estructura, el hipocampo, se encuentre funcionando correctamente. Si durante ese tiempo el encéfalo sufre algún tipo de trauma, esos recuerdos no se guardarán correctamente". "Cuando alguien tiene un accidente de moto", explica el profesor de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide José María Delgado, "lo que olvida normalmente es lo que ha pasado inmediatamente antes, no los nombres de sus familiares, ni su pasado". "Lo que parece que se pierde", concreta, "es la memoria muy reciente que, por decirlo de una manera muy simple, está por ahí dando vueltas en el cerebro y aún no está almacenada". Aunque el hipocampo es una estructura fundamental en la fijación de recuerdos, el proceso se produce también en el resto de la corteza cerebral. “Sabemos que la formación de una memoria se hace en fases”, asegura Alberto Ferrús, profesor del Instituto Cajal, del CSIC. Durante la “fijación” de este recuerdo se produce un complejo proceso neuroquímico que concluye en el núcleo de la neurona y cambia el estado de expresión de ciertos genes y el número de sinapsis. Ha ocurrido “un cambio estructural en el circuito”, dice Ferrús. ¿Dónde están y qué son los recuerdos? La respuesta no la conocemos del todo, pero sí sabemos que la memoria no está en ningún lugar físico concreto, como si fuera un cajón, sino que se materializará en una especie de “constelación de sinapsis” que se encenderá cuando evoquemos el recuerdo. Es en la fase previa a esta fijación cuando si se produce algún tipo de alteración traumática, el proceso no se lleva a cabo y las memorias se pierden. “Una intoxicación con alcohol, un trauma, una situación de estrés e incluso una anestesia”, precisa Ferrús, “dificulta el tráfico en las neuronas y esa memoria acaba no consolidándose”. Este proceso explica por qué algunos jugadores de fútbol americano, por ejemplo, siguen jugando un partido después de un fuerte golpe y al cabo de unas horas no recuerdan ni una sola jugada. O por qué no recordamos nada después de una gran borrachera. "El mecanismo", añade Delgado, "es muy parecido al que se produce cuando se aplica un electroshock y se pasa una corriente eléctrica por el cerebro: produce un pérdida de memoria de los hechos más recientes". La llave para borrar recuerdosEn la investigación de este fenómeno los científicos han descubierto que las memorias que se evocan son especialmente vulnerables y que se pueden borrar o alterar con más facilidad. "La memoria más frágil es aquella que se está usando en un momento determinado", explica el profesor Delgado. “Un proceso similar se ha demostrado en ratones y también en insectos”, asegura Ferrús, “cuando la memoria sube al estado consciente es frágil y puede ser borrada o alterada, de tal forma que te pueden cambiar el recuerdo que tú tienes cuando vuelves a acceder a él”. Éste es el proceso que explicaría los mecanismos de lavado de cerebro o la manipulación de recuerdos. En el laboratorio de Ferrús han conseguido alterar el número de sinapsis de las pequeñas moscas del vinagre (Drosophila melanogaster) de manera que un olor que habitualmente les resulta repelente pase a resultarles atractivo. La constelación de sinapsis de la mosca ha variado y los científicos han cambiado sus percepciones.El equipo de José María Delgado avanza por otros caminos. En su laboratorio llevan años trabajando con ratones y comprueban que cuando el hipocampo reactiva una memoria es más sencillo borrarla con una intervención química en algunas regiones de este núcleo, como el denominado giro dentado. "Cuando reactivo un recuerdo porque tiro de él", explica Delgado, "interviene el hipocampo y si lo afecto bioquímicamente en ese momento, esa memoria se pierde". Resumiendo, según el investigador, "una manera de borrar selectivamente determinadas memorias sería afectar la fisiología del hipocampo cuando esa memoria está en uso". Para entenderlo mejor basta con explicar de forma muy simplificada uno de los experimentos que realizan con sus ratones. Imaginemos que tenemos un ratón que ha memorizado una tarea como presionar una palanca para obtener una pequeña porción de queso. Este tipo de ratones han sido modificados genéticamente de manera que los científicos pueden desactivar un grupo de neuronas en una región concreta del hipocampo (el giro dentado) durante un período de tiempo concreto, en este caso una hora. Si los científicos hacen que el ratón evoque esa memoria "almacenada" (apretar palanca) durante esa hora, es mucho más fácil que la olvide.Las implicaciones de replicar un proceso como éste en humanos serían extraordinarias. Una posibilidad, que algunos investigadores están probando ya en humanos, es la creación de algún fármaco que permita borrar recuerdos terribles en pacientes con estrés post-traumático. Evocar esas memorias durante la ingesta del fármaco podría facilitar, por ejemplo, que el paciente las sacara de su cerebro y de sus pesadillas.El profesor Delgado se conforma de momento con comprender mejor cómo actúa el hipocampo en la reactivación de memoria y cómo hace que los recuerdos sean momentáneamente más frágiles. Sobre el cerebro en general y sobre los mecanismos que actúan en este caso, admite, aún nos queda mucho por saber. "Sabemos por dónde pasan los recuerdos, pero no conocemos los mecanismos exactos", asegura. "De alguna manera", explica, "sabemos ir en coche a Madrid pero no cómo funciona el motor".El “borrado total”En los casos anteriores hablábamos de lesiones más o menos leves y pasajeras, que permiten al paciente recuperar la normalidad al cabo de un tiempo, aunque nunca llegue a recordar qué pasó durante el accidente. Si el traumatismo es más grave, los daños pueden llegar a destruir los recuerdos para siempre.“Si hay una fractura de cráneo”, indica Ferrús, “se produce una ola de actividad generalizada que cambia por completo las propiedades funcionales de gran cantidad de neuronas”. “Eso es como un borrador de sinapsis”, añade el científico. El punto dañado empieza a enviar señales por todo el sistema y puede propagar los daños al resto del cerebro y provocar amnesias retrógradas donde se olvida parte del pasado.En los casos en los que no se pueden volver a formar recuerdos, nos explica el neurocientífico Bradley Voytek, los más estudiados son aquellos en los que se dañó el hipocampo, como el conocido caso del paciente H.M. En otras ocasiones el accidentado puede entrar en coma y se produce el denominado “daño axional difuso”. “En este caso el daño se produce en los “cables” que conectan las neuronas”, asegura Voytek. "Si los axones que permiten comunicar la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo se dañan", precisa, "los recuerdos no pueden consolidarse. En este caso no hay esperanzas de recuperar los recuerdos. "Sería como intentar recuperar una película de una cámara si olvidaste poner el carrete", explica Voytek. "Sin el medio que permite el registro del recuerdo no hay nada que recuperar”. Otras veces el daño se produce de forma silenciosa y llega de improviso después de una lesión. En diciembre del año 2008, el ex jugador de fútbol americano Scott Bolzan se resbaló en el cuarto de baño y sufrió un fuerte golpe en la cabeza. Un instante después no recordaba nada de su pasado. Después de las pruebas médicas, descubrieron que su lóbulo temporal derecho había estado sin riego y se había atrofiado. Neuronas y conexiones se habían destruido. Su vida anterior se había borrado para siempre.

Los límites del cerebro: por qué no podemos ser más inteligentes

2011-07-20T05:25:00.000-07:00

Las leyes de la termodinámica no hacen excepciones, tampoco con nuestro cerebro. Éste es el punto de partida para los científicos consultados por Douglas Fox para su artículo en la revista Scientific American, en el que se plantea si estamos cerca de "los límites de la inteligencia". ¿Podríamos tener un cerebro más grande, rápido y eficiente? Una aproximación intuitiva nos lleva a pensar que necesitamos más neuronas, más conexiones y, por tanto un mayor tamaño. Lo que nos muestran la experiencia y los estudios sobre la materia es que un cerebro más grande no equivale necesariamente a más inteligencia. El cerebro de una vaca, por ejemplo, es considerablemente más grande que el de un ratón y las diferencias no son proporcionales.

Para medir la relación entre el encéfalo y la masa corporal, los científicos utilizan el denominado "cociente de encefalización". Partiendo de esta base, un cerebro más grande proporciona ventajas cognitivas siempre y cuando tengamos en cuenta su relación con el tamaño del cuerpo, y el ser humano está en la parte alta de la pirámide. Pero esto no significa que aumentar indefinidamente el tamaño proporcione ventajas sin límite, puesto que nos encontramos con otras barreras, como el consumo energético o el tamaño y distancia entre las conexiones.

A medida que el cerebro aumenta, por ejemplo, se producen una serie de cambios sutiles en la propia estructura del cerebro. Las neuronas aumentan de tamaño y pueden conectarse con más compañeras. Pero este crecimiento aumenta a su vez la distancia entre neuronas, lo que significa que las conexiones deben ser más largas y la señal tarda más tiempo en viajar de un lugar a otro. ¿Cómo hacer que la señal viaje más rápido entre neuronas? La única contrapartida es aumentar el grosor de las conexiones, pero en este caso multiplica el consumo de energía, con lo que el sistema vuelve a hacerse ineficiente. Por otro lado, cuando aumenta el tejido cortical, la materia blanca - los axones- crece muchísimo más que la materia gris - que contiene el núcleo de las neuronas -, de modo que el tamaño del cerebro crecería exponencialmente.

En el caso de los primates superiores, incluidos los humanos, determinadas estructuras cerebrales han alcanzado cierto grado de optimización. La densidad de neuronas en nuestra corteza cerebral es considerablemente mayor que el de otras especies de mamíferos. Si seguimos la escala en la que aumenta el cerebro en los roedores, por ejemplo, un ratón que tuviera que alcanzar la cifra de 100.000 millones de neuronas (nuestro kilo y medio de masa encefálica) desarrollaría un cerebro de 45 kilos de peso.

Si aumentar el número de neuronas y de conexiones consume más energía, la solución podría venir entonces de cierto grado de "miniaturización" de los procesos. Desarrollar cerebros más densos, neuronas y conexiones más finas que consuman menos energía. Pero en este terreno encontramos otro límite físico, el mismo que se encuentran los ingenieros en el desarrollo de transistores: los canales iónicos de las neuronas parecen haberse reducido tanto como es posible, a partir de cierta reducción los niveles de ruido en la señal son demasiado grandes y las neuronas se disparan cuando no deben.

"De alguna manera", asegura el neurocientífico computacional Jan Karbowski en SciAm, "los cerebros deben optimizar numerosos parámetros simultáneamente, y debe haber algunas contrapartidas. Si quieres mejorar algo, estás fastidiando cualquier otra cosa". Si el cerebro humano se hace más grande tendrá problemas de consumo de energía, disipación del calor y de eficiencia. Desde luego, a pesar de lo que apunta el artículo, pensar en el límite evolutivo de algo resulta un poco ingenuo en términos biológicos. Cualquier estructura es susceptible de mejoras y cambios desde el punto de vista evolutivo, aunque nuestros conocimientos sobre física nos hagan más difícil imaginar cómo va a suceder.

Vía La Información

Más información: "The limits of intelligence", Douglas Fox (Scientific American)

La prevalencia de ELA es mayor en España que en otras partes del mundo

2011-06-24T08:30:00.000-07:00

El 21 de junio se conmemoróel Día Internacional de la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad degenerativa del sistema nervioso, progresiva, incurable y fatal que ataca a las células nerviosas encargadas de controlar los músculos voluntarios y que evoluciona hasta la parálisis completa. Puesto que las causas de la ELA son desconocidas y no se conoce tampoco un tratamiento eficaz para detener su curso, la Sociedad Española de Neurología (SEN) quiere hacer hincapié en la importancia de seguir potenciando su investigación así como de desarrollar más Unidades Especializadas en España ya que, en la actualidad, sólo existen cinco, todas ellas en la Comunidad de Madrid.

"En lo últimos 15 años no se ha descubierto ningún tratamiento nuevo para esta enfermedad y sólo disponemos de un fármaco con la indicación específica para tratarla y con unos efectos muy limitados. Por ese motivo, desde la SEN, queremos insistir también en la relevancia de avanzar en aspectos del tratamiento sintomático y paliativo con la finalidad de conseguir una mayor calidad de vida de los pacientes", asegura el Dr. Antonio Guerrero Sola, Coordinador del Grupo de Estudio de Enfermedades Neuromusculares de la SEN.Se estima que en España padecen ELA unas 2.500 personas. Además, cada año se diagnostican alrededor de 900 nuevos casos, lo que implica unos dos o tres nuevos casos al día. La ELA es una de las enfermedades neuromusculares más comunes en todo el mundo, la padecen personas de todas las razas y aunque afecta principalmente a adultos entre 40 y 70 años, también hay muchos casos descritos en pacientes más jóvenes. Es una enfermedad más habitual en hombres que en mujeres, con una proporción de 1,5:1. Aunque las mejoras en la atención médica y el tratamiento adecuado de los síntomas de cada paciente permiten a las personas afectadas vivir más tiempo y en mejores condiciones, la ELA no tiene cura. Además afecta solamente a las neuronas motoras, no deteriora la mente, la inteligencia, la memoria, la personalidad de la persona, ni tampoco al sentido de la vista, gusto, olfato, oído o tacto de los pacientes, lo que la convierte en una de las enfermedades neurológicas más crueles. "Esta enfermedad es un reto permanente para todos los profesionales sanitarios implicados, ya que sentimos que se puede y se debe hacer más. Sólo con el esfuerzo común y coordinado de instituciones, personal sanitario y la sociedad en general, se conseguirá que los pacientes tengan una calidad de vida adecuada así como acceso a las mejores opciones terapéuticas", comenta el Dr. Antonio Guerrero Sola. Además, "los pacientes de ELA necesitan de la valoración y seguimiento de los especialistas para tratar la dolencia como requiere en sus diferentes etapas, siendo primordial además un buen apoyo psicológico que incluya también a cuidadores y familiares, de ahí la importancia de las Unidades Especializadas", señala el Dr. Antonio Guerrero Sola.Las cinco unidades de ELA de Madrid son las primeras áreas especializadas creadas de manera oficial en España, para el tratamiento exclusivo de la ELA. Se trata de unidades multidisciplinares, donde varios especialistas, conocedores de la ELA, trabajan en para tratar de una manera correcta a los pacientes. La Comunidad de Madrid ha sido, pues, pionera en la puesta en marcha de Unidades de ELA en centros públicos, en los que no sólo se realiza asistencia a los enfermos, sino también se desarrollan proyectos de investigación y ensayos clínicos coordinados.

Dormir para 'vaciar' el hipocampo ... y seguir aprendiendo

2010-02-23T05:02:00.000-08:00

¿Por qué después de un cierto número de horas consciente el organismo simplemente se duerme? Sigue siendo un misterio, pero hay algunas cuestiones cada vez más claras. Por ejemplo, que el sueño es necesario para aprender. Los trabajos presentados en la reunión anual de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia (AAAS) que se celebra estos días en San Diego (California, EEUU) no sólo lo confirman, sino que investigan qué fases del sueño son las cruciales para el aprendizaje, qué áreas cerebrales están implicadas y si se producen cambios con la edad -como sugiere el hecho de que los bebés duermen mucho más que los ancianos-.

El trabajo de Matthew Walker, de la Universidad de California en Berkeley, refuerza la teoría de que el sueño limpia la memoria a corto plazo y deja sitio libre para más información. Los recuerdos de los hechos del día se almacenarían temporalmente en el hipocampo -área identificada hace tiempo como importante en la memoria- para después ser enviados a la corteza prefrontal, que dispone, probablemente, de más capacidad. "Es como si el buzón de correo entrante del hipocampo se llenara, y simplemente no van a entrar mensajes nuevos hasta que se vacíe", dice Walker. "Los recuerdos rebotarán hasta que duermas y los muevas a otra carpeta".

El proceso está íntimamente relacionado con el aprendizaje. En uno de sus experimentos más recientes, Walker hizo que 39 jóvenes aprendieran una tarea específica durante un tiempo determinado, a mediodía. Todos tuvieron resultados similares. Pero a las dos de la tarde la mitad de ellos durmió una siesta y la otra mitad no, y de nuevo a las seis se dedicaron a aprender. Esta vez los que no habían dormido tuvieron resultados peores, mientras que los de la siesta mejoraron.

Así que Walker repite un consejo que no sonará nuevo a los estudiantes: pasar la noche despierto estudiando antes del examen no es en absoluto una buena idea. "Una noche sin dormir reduce la capacidad de asimilar conocimientos en casi un 40%"; las regiones cerebrales implicadas "se cierran" durante la falta de sueño.

Encefalogramas a voluntarios han permitido a este experto descubrir también que la limpieza del buzón del hipocampo tiene lugar sobre todo durante una fase del sueño cuya función hasta ahora no estaba clara, la fase 2 del sueño no-REM. La mitad del tiempo de sueño transcurre en esta fase, explicó Walker, y "no podía creer que la naturaleza dedicara tanto tiempo a algo sin motivo".

Personas que hablan en sueños (con claridad)

2010-01-09T09:22:00.000-08:00

Seguramente todos conocemos a una de esas personas que hablan mientras están dormidas. A menudo son gruñidos ininteligibles o frases sin sentido, pero otras veces pronuncian una sentencia que nos deja profundamente intrigados sobre los sueños del protagonista. El caso de Adam es muy especial, dado que habla a menudo y con frases que se entienden bastante bien. Desde hace unos meses, su mujer se dedica a recopilar las frases que pronuncia su marido en sueños y a copiarlas, a modo de diario, en el blog Sleep Talkin' Man (el hombre que habla dormido).

“Las trompas de los elefantes deben ser usadas sólo para cosas de elefantes”, dice en mitad de la noche. Y después sigue durmiendo tan campante. La recopilación de frases es tan prolija y brillante, que yo mismo dudé de su autenticidad cuando leí la historia vía Reddit. Las explicaciones detalladas de la mujer sobre cómo realiza su labor, sin embargo, y los testimonios de decenas de personas que conocen a alguien que habla de la misma forma, han terminado de convencerme de que el caso es real. (Seguir leyendo)

“Las lentejas son el mal”, dice Adam una de las noches, “Apártalas de mí”. “Sí, tú túmbate”, dice en otro de los ejemplos, “yo cogeré la raqueta”. En general, las frases de Adam suelen manifestar la presencia de un peligro o de algo incómodo para él, lo que tiene cierta lógica si el impulso de hablar le viene cuando se sobresalta. “¡Detengan a la pantera!”, exclamó una de las noches. También tiene cierta propensión a decir tacos o hacer chistes malos, y un asco terrible por las lentejas, que aparecen de forma recurrente en sus sueños.

Karen, que así se llama su mujer, asegura haber comenzado a anotar las frases hace un año y se siente “absurdamente orgullosa” del sentido del humor de su marido mientras duerme. Explica que al principio se levantaba y tecleaba en el ordenador las frases, pero a veces se despertaba (en el blog registra varias veces las reacciones de Adam a sus tecleos) y por eso ahora utiliza una grabadora por si se pierde algo. Además, en sus explicaciones en Reddit contextualiza algunas de las frases de Adam: el disparate sobre las trompas de elefante, por ejemplo, lo dijo en una época en que ambos iban a partir como voluntarios a un orfanato de elefantes, o el odio a las lentejas, que es algo que afecta a ambos.

Os copio algunas de las frases de Adam que Karen ha anotado en su blog:

“Sé feliz feliz feliz feliz”

“Increíble. Osos de peluche haciendo puenting”

“Baja la langosta, ¡ponla abajo!”

“Vista de ninja”

“Joder, joder, joder, joder, joder. No soy muy feliz. ¡Cojones! Oh querida, oh querida, oh querida”

“Jodidos estúpidos pasteles de pescado”

“¿Cuándo te convertiste en un bicho? Extraño”.

“La gente pequeña es graciosa… sí, sí, sí”

“Ya tengo bastante queso, ¡ya!”

“¿Dónde crees que vas? Lo sabía. El armario, tú y tu armario”.

Algunos malpensados como yo, supusieron al leer las frases que se trataba de un montaje para llamar la atención y que algunas exclamaciones son demasiado buenas para ser verdad. Pero las explicaciones parecen verosímiles y la idea es suficientemente brillante para ser reseñada y correr el riesgo de que nos cuelen un viral. Y quizá vosotros recordéis el caso de algún familiar que habla en sueños y podáis compartir con nosotros alguna de sus frases. Os animo a hacerlo en los comentarios :-)

Cuidado, alguien quiere entrar en tu cerebro

2009-12-31T05:44:00.000-08:00

Hace ya algunos años que los implantes electrónicos en el cerebro dejaron de ser ciencia ficción. Diminutos dispositivos cerebrales para tratar el Parkinson, depresiones graves o para controlar miembros artificiales, han sido implantados en pacientes de todo el mundo en la última década. Ahora, por primera vez en todo este tiempo, los científicos se han dado cuenta de que todo este sistema podría ser vulnerable a ataques externos y suponer un grave problema de seguridad.

En un artículo en Neurosurgical Focus, citado por Mind Hacks y por Wired, los expertos recuerdan que la mayoría de estos dispositivos se programan desde el exterior mediante control remoto, de una forma tan sencilla como cambiar los canales de una televisión.

A pesar de la alta tecnología, casi ningún aparato viene equipado con un sistema de autentificación o encriptación que proteja de intrusiones no deseadas, lo que supone que cualquiera que tenga la combinación adecuada puede modificar los parámetros del implante y programarlos según sus deseos. (Seguir leyendo)

Pero ¿por qué iba a querer alguien controlar nuestros implantes cerebrales? Aunque suene fantasioso, los científicos están convencidos de que puede ocurrir y empiezan a proliferar los artículos sobre la denominada “neuroseguridad”. De hecho, ya han realizado pruebas para demostrar los daños que se pueden causar desde un ordenador sobre uno de estos implantes.

En el año 2003, un grupo de investigadores puso a prueba un desfibrilador que acababa de salir al mercado y lo ‘hackearon’ con cierta facilidad utilizando un equipo de bajo coste. Los autores del experimento pudieron cambiar la terapia, desactivarla e incluso inducir una desfibrilación ventricular, que puede causar la muerte del paciente.

Imagen: Psicocafé (Flickr)

Aunque los sistemas actuales tienen un radio de alcance de unos 10 centímetros, los expertos advierten que hay que empezar a encriptar los aparatos y tapar todas las posibles puertas traseras de estos dispositivos. “Si no ponemos cuidado en la seguridad”, dice Tadayoshi Kohno de la Universidad de Washington, “puede que en cinco o diez años estemos lamentando un grave error”.

La última generación de prótesis robóticas, por ejemplo, incluye un sistema wireless que permite a los médicos hacer los ajustes necesarios sin intervención. Si no se ponen barreras de acceso, un habilidoso atacante podría hacerse con el control de esa prótesis y manejarla a su antojo.

Brazos que actúan por órdenes ajenas, implantes que pueden acelerar el corazón del paciente o administrar más o menos cantidad de determinada droga para alterar su estado de ánimo. Los científicos plantean incluso la posibilidad de que los pacientes intenten hackear su propio dispositivo y empiecen automedicarse, mandando señales al cerebro que mejoren su humor o que anulen el dolor.

Un asunto que suena lejano pero que tal vez se convierta en una desconcertante realidad.

Cefaleas "astronáuticas"

2009-06-27T13:45:00.000-07:00

"Ahí estaba yo con mi gran dolor de cabeza. La presionaba contra el saco de dormir para buscar alivio. Acabé enrollándome en él y pasé la mayoría del día durmiendo". Con esta confesión, un astronauta define sus jaquecas continuas, similares a las que padece la mayoría de compañeros de profesión, tal y como acaba de poner en evidencia un nuevo trabajoLa frecuencia y la forma de manifestación de estos dolores ha empujado a los autores del estudio, dirigidos por Alla Vein, del departamento de Neurología de la Universidad de Leiden (Países Bajos), a solicitar "que las jaquecas de los astronautas se clasifiquen como una categoría independiente entre los dolores de cabeza que se atribuyen a otras patologías o a la homeostasis [la capacidad que tiene el organismo para autorregularse en función de los cambios externos].

Pedro Duque, el primer astronauta español lanzado al espacio, confirma a elmundo.es que "es común tener dolores de cabeza en las estaciones espaciales por dos motivos bastante obvios. El aire está más 'viciado', ya que el polvo no 'cae' y sólo se limpia a base de filtros, lo que genera alergias. También influye la ingravidez, ya que los fluidos corporales se 'suben' a la cabeza; es algo similar a estar continuamente haciendo el pino".

El ingeniero aeronáutico reconoce que estos "dolores no son especialmente intensos, pero sí pueden ser molestos y bajar la concentración". Hasta ahora, no se ha considerado que estas molestias sean "un problema grave, pero nuestro trabajo demuestra que son muy discapacitantes y frecuentes entre los pilotos. Curiosamente, no las sufren cuando están en la Tierra y, además, cuentan con un buen estado de salud".

Entre octubre de 2006 y abril de 2008, el equipo de Vein reclutó a 17 cosmonautas [16 hombres y una mujer con edades comprendidas entre los 28 y los 58 años] que habían estado en la Estación Espacial Internacional (ISS). Todos habían participado en misiones de corta duración (de ocho a 14 días) o de larga (150 a 366 días) y todos, también, rellenaron de forma anónima cuestionarios sobre los episodios de dolores de cabeza experimentados durante sus viajes espaciales.

En estos test se apuntaba la severidad de las cefaleas, si la intensidad aumentaba con el estrés o el ejercicio físico, el carácter de la molestia (en un solo lado de la cabeza o intermitente, entre otros) y si se acompañaba de otros signos como vómitos, somnolencia o vértigos.

Molestias durante la misión
Hasta un 71% de los 'héroes del espacio' reconoció experimentar dolor de cabeza en sus misiones, tanto si éstas eran de corta como de larga duración. "Doce de los 17 admitieron haber pasado por 21 episodios de jaquecas. Nueve de ellos durante el lanzamiento, otros tantos en su estancia en la ISS o a lo largo de los trabajos realizados en el exterior de la misma. Finalmente, en dos casos la jaqueca sobrevino durante el aterrizaje de la nave. Sin embargo, ninguno tenía historial previo de este tipo de dolor", reza el estudio, publicado en 'Cephalagia'.

En cuanto a la 'gravedad' de las cefaleas, los datos revelan que los dolores eran de carácter medio o severo. No obstante, en dos casos fueron clasificados como migrañas. Un 64% reconoció consumir analgésicos para paliar las molestias. "En la Estación Espacial he visto curar bastante bien todos los síntomas con una pastilla común antialérgica para todo el día", agrega Duque.

"Es bien sabido que los viajes al espacio desencadenan dolores de cabeza, aunque existen pocas investigaciones al respecto. Pero estas molestias han estado consideradas hasta ahora como parte del síndrome del movimiento espacial (SMS, de sus siglas en inglés). Sin embargo, hemos comprobado que se producen en astronautas que no experimentan otros síntomas comunes del SMS, como vómitos, nauseas o vértigo", declaran los autores.

Insisten, además, en que este tipo de 'sufrimiento' sólo se produce "bajo condiciones específicas de ingravidez". La mayoría de los pilotos describió los dolores como 'sensación de pesadez' y 'como si la cabeza explotase', lo que obedece a modificaciones en la presión intracraneal.

"Ciertos cambios hemodinámicos pueden explicar la prevalencia de dolores de cabeza en el espacio. Así, se ha observado una alteración en el flujo y en el volumen sanguíneo en los estados de microgravedad".

Otra posible explicación reside en que "como es bien conocido, la ingravidez induce hipoxia [cuando una parte o todo el cuerpo se ve privado del oxígeno suficiente], lo que probablemente desencadene las jaquecas descritas", argumenta la investigación.

"Cada persona es diferente, pero yo he visto gente con dolores de cabeza al principio de la misión y durante varios días, pero por lo general es intermitente [las causas que lo desencadenan están siempre ahí]. Creo recordar que las personas que están durante meses en la estación nunca dejan de tener este tipo de problema de vez en cuando. No conozco casos de cefaleas en astronautas cuando llegan a la Tierra, pero de producirse deben ser por otros motivos diferentes a los que se dan en el espacio", concluye el astronauta español.

¿Te gustaría borrar los malos recuerdos?

2009-04-27T10:58:00.000-07:00

Utilizar fármacos 'amnésicos' para eliminar los recuerdos parece posible por primera vez - Una molécula ha demostrado en ratones que es capaz de hacerles olvidar todo: desde experiencias placenteras hasta las desagradables.
Tal vez no se pueda cambiar el pasado, pero ¿por qué no negarlo? Todo el mundo lo ha intentado. Los emperadores chinos destruyendo la arquitectura de la anterior dinastía, Newton tachando todas las referencias a Hooke de sus propios libros, los ganadores escribiendo los libros de historia. Utilizar fármacos amnésicos para borrar los recuerdos traumáticos no es una idea nueva, pero nunca hasta ahora hubo una molécula como ZIP.ZIP es un inhibidor de una enzima (catalizador biológico) cerebral llamada PKM zeta.

En las pruebas con ratones, una sola dosis de ZIP se ha mostrado capaz de eliminar por completo el recuerdo concreto que el animal haya reactivado en ese momento. Puede tratarse de una habilidad motora placentera, una asociación emocional desagradable o un conocimiento espacial sin mayores implicaciones emocionales. El ZIP se la borra.

Los últimos trabajos se acaban de publicar (Science 323: 1492 (2009); Learn Mem 29:122 (2009); Phil. Trans. R. Soc. B 364, 1255 (2009)), aunque arrancan de una larga colaboración entre los investigadores de la memoria Todd Sacktor, de la State University de Nueva York, en Brooklyn, y Yadin Dudai, del Instituto Weizmann de Rehovot, Israel. Los científicos creen que el mecanismo es idéntico en el ser humano.¿Qué borraría usted de su memoria? Tal vez un hecho repulsivo y traumático, como una violación; quizá una asociación inconveniente, como una adicción. Pero entonces, ¿por qué no cortar por lo sano y borrar todo recuerdo desagradable? Los castigos que sufrió de pequeño. Los golpes, los reveses, las decepciones. Los delitos, si es usted un delincuente, y las condenas subsiguientes. O tal vez sería mejor usar el ZIP para borrar los recuerdos de los demás, los del censor irritante y el testigo inoportuno."Las memorias maduran con el tiempo como los órganos", afirma Yadin Dudai. Ese proceso se llama consolidación de la traza, y hasta hace poco se ha visto como un fenómeno irreversible. Una vez consolidados, los recuerdos se consideraban estables y muy resistentes a los ataques de todo tipo.Pero el dogma ha caído en los últimos años bajo el peso de la evidencia. "El punto mayoritario en el campo ahora mismo", dice Dudai, "es que los recuerdos archivados se hacen vulnerables a una variedad de agentes amnésicos al menos en dos momentos muy definidos: inmediatamente después de codificarlos en la memoria a largo plazo, e inmediatamente después de descodificarlos para recuperarlos de ella". Si te atacan en un archivo, seguro que es a la entrada o a la salida.ZIP es un agente altamente específico. Ataca sólo a la memoria llamada "declarativa", por oposición a "implícita".

La memoria declarativa archiva hechos, datos que se pueden referir con una oración declarativa. Es lo que solemos entender por memoria en el lenguaje común. La memoria implícita, por el contrario, se refiere a procedimientos, habilidades, ritmos, emociones, y es por completo inmune al efecto borrador de ZIP.The New York Times reseñó hace unos días el trabajo de los científicos de Brooklyn, y el experimento recibió algunas críticas curiosas. Los argumentos en contra aducen, por ejemplo, que las causas justas suelen basarse en el sufrimiento común de las personas que las abrazan; si la gente se hace borrar esas memorias del dolor, se acabó la causa. Otros prevén que el borrado se utilizará para la corrupción, el lucro y la manipulación sexual. ¿Sería esto posible?Una mujer que vio a su hija morir de una enfermedad lenta y penosa se pregunta: "¿Fue traumático? Por supuesto que sí. Me haría borrar esa memoria de mi cerebro? No, por nada del mundo".

La mayoría de la gente evitaría el dolor en el presente, pero no necesariamente lo eliminaría de su pasado.Las experiencias dolorosas son una parte esencial de la formación y la biografía de un individuo. ¿Es una vida la misma tras eliminar su recuerdo? Sin ir más lejos, ¿cómo recordaríamos las experiencias agradables sin disponer de esa referencia? Y otra cosa: al borrar la cara de tu estafador, le das permiso para volver a estafarte. Sobre todo si él también ha tomado ZIP.Pero el borrado de memorias es algo mucho más habitual de lo que parece. El psiquiatra austriaco Eugen Bleuler en las primeras décadas del siglo, se basó tanto en sus pacientes amnésicos como en los experimentos de la época con animales de laboratorio, para proponer que la gravedad de la pérdida de memoria no dependía del lugar del daño cerebral, sino del tamaño global del daño.

Es lo que después se llamó, algo pomposamente, "ley de masas" de la neurología: que la memoria no está localizada en ningún lugar concreto, sino distribuida por amplias zonas del córtex y otras regiones cerebrales.En un tipo común de amnesia -la retrógada-, el paciente olvida los hechos anteriores al daño cerebral, es decir, unos datos que fueron archivados cuando el cerebro funcionaba bien. La causa de la amnesia, por tanto, no tiene relación alguna con el sistema de almacenado (o codificación) en la memoria, sino con el de recuperación. El mismo al que atacaría ZIP, sólo que estropeado en general, y no para un solo recuerdo.En realidad, tanto en éste como otros tipos de amnesia se interpretan actualmente como una aceleración del mecanismo natural del olvido. Y el mecanismo natural del olvido ocurre en el mismo punto crítico donde actúa ZIP: en el momento de la descodificación, a la salida del archivo.Todos hemos experimentado conscientemente esos momentos de descodificación: son cuando tenemos algo "en la punta de la lengua". Son momentos de zozobra.

Tenemos la garantía de que nuestro cerebro puede archivar ciertas informaciones durante décadas. Pero no tenemos ninguna de poder retirarla del archivo en el instante preciso.Que la carpeta se digne o no a salir del archivo depende mucho del contexto, incluido el entorno físico. "¿Pero será posible que no me acuerde del nombre de este tío?" es una situación que suele darse fuera de contexto: dos vecinos que se encuentran en un museo, por ejemplo. Faltan pistas sensoriales, que son las que distinguen un recuerdo concreto de sus miles de competidores, todos hechos de elementos muy parecidos. Esas pistas son las "marcas de recuperación" del recuerdo.El neurólogo Endel Tulving, de la Universidad de Toronto, ha desarrollado estas ideas estudiando a un famoso paciente de amnesia anterógrada, que no recuerda las cosas que le pasan desde que sufrió el daño cerebral en 1981, por un accidente de moto cuando tenía 30 años.La memoria es inestable, maleable y mucho más manipulable de lo que tranquilizaría pensar, y de lo que los científicos creían hasta hace pocos años. La líder reconocida en este campo es la psicóloga Elizabeth Loftus, de la Universidad de California en Irvine. Loftus se ha especializado en implantar falsas memorias en la gente: consigue de forma rutinaria que los estudiantes de sus experimentos recuerden que se perdieron de pequeños al ir de compras, fueron ingresados por una infección de oído, hicieron el ridículo en una boda familiar o presenciaron una posesión diabólica. Y sin fármacos.La técnica es siempre similar. Consiste en reclutar a los estudiantes con alguna excusa, tal vez un estudio sobre la memoria, aunque eso es lo de menos.

A veces los psicólogos maniobran para enterarse, a través de los padres de los voluntarios, de un par de datos ciertos sobre su infancia, para luego mezclarlos con los datos falsos y ganar credibilidad. Pero Loftus ha mostrado que tampoco esto es necesario. Basta mezclar las falsedades con datos verosímiles válidos para todo el mundo.En general, durante una primera entrevista con los experimentadores, todos los estudiantes desmienten los falsos recuerdos, como es natural. Luego los psicólogos les muestran la mezcla de mentira y verdad, o de mentira y trivialidad, con cualquier triquiñuela. Y unos días después les hacen una segunda entrevista. Un porcentaje asombroso, cercano al 30% en muchos experimentos, recuerda la historia falsa en la segunda entrevista. Según Loftus, el secreto para implantar una falsa memoria en una persona es añadirle marcas de tacto, sabor, olor y sonido, las pistas que identifican un recuerdo entre sus competidores.Loftus también ha analizado la fiabilidad de los testigos en casos judiciales, tanto en los tribunales de California como en situaciones experimentales. Sus datos muestran que la memoria de un testigo se puede distorsionar por el mero hecho de leer un periódico con fotos de un sospechoso.El recuerdo de la noticia y el del hombre al que el testigo había visto se superponen en su mente como un objeto coherente y vívido, con todo el gist de lo real. Incluso la forma en que un testigo es interrogado puede afectar a su memoria de los hechos, según los datos de la psicóloga norteamericana.El saber ocupa lugar.

Parece que recordar "Byron, Bécquer y Baudelaire" debería ser más difícil que recordar "casa, noche y piedra", pero ocurre todo lo contrario. "Poetas que empiezan por la misma letra" es un regalo que nos hace el encuestador para ayudarnos a archivar la lista. Los tres poetas, sin embargo, pierden enseguida esa ventaja si a continuación se nos presentan Coleridge, Cocteau y Cernuda, luego Machado, Marlowe y Mallarmé, después Hugo, Hughes y Hernández... Y no es mero cansancio, porque si de pronto aparecen Chéjov, Chandler y Chesterton, nuestra capacidad de retención recupera todo su poder inicial.En general, todo nuevo aprendizaje interfiere con la retención de las viejas memorias (inhibición retroactiva). Y las cosas memorizadas en el pasado interfieren con la retención del nuevo aprendizaje (inhibición proactiva). Ambos fenómenos son muy acusados: la capacidad de retención de una lista de nombres, medida al repetir el ejercicio durante 10 días sucesivos, puede llegar a caer del 80% en el día uno hasta el 20% en el día 10.En el año 471 antes de Cristo, el poeta griego Simónides de Ceos estaba cenando con 30 o 40 personas en casa de un prócer ateniense cuando el edificio se vino abajo.

Simónides logró compilar de memoria una lista impecable de las 30 víctimas gracias a un truco: recordar dónde estaba sentada cada una durante la cena. Inventó así la más celebre estrategias nemotécnica: la ruta, o el paseo mental, que consiste en imaginar un trayecto que uno conozca muy bien y colocar cada palabra en uno de sus puntos más llamativos.Los rasgos asociados a los recuerdos se olvidan a muy distintas velocidades. Los auditivos son los más efímeros, y los visuales los más robustos. Las personas con una memoria excepcional son una ilustración inesperada de este fenómeno. Londres celebra todos los años un Campeonato Mundial de la Memoria, cuyos ganadores podrían perfectamente ganarse la vida en un circo sin ningún problema. Eleanor Maguire, del University College de esa ciudad, aprovechó la circunstancia para analizar a diez de ellos y compararlos con los sujetos del montón.Los ganadores del concurso no tienen una inteligencia excepcional, ni ninguna capacidad cognitiva extraordinaria, sea o no de tipo verbal. Pero, cuando los científicos registraron el funcionamiento de su cerebro mientras estaban memorizando ristras de palabras, sí pudieron ver una diferencia clara con los individuos control: se activaban tres zonas llamadas córtex parietal medial, córtex retrosplenial e hipocampo posterior derecho. Las tres tienen funciones esenciales en la memoria, pero no en la memoria verbal, sino en la espacial. El paseo mental de Simónides.Los intríngulis del olvido- Olvidar ayuda a orientarse en el tiempo, ya que los recuerdos más viejos se debilitan y los nuevos se vuelven más vívidos.- Comportamientos que fueron correctos en el pasado quizá hayan dejado de serlo.

Por este motivo hay personas que olvidan muy poco y cuya vida diaria está llena de confusiones.- El ritmo al que olvidamos está directamente relacionado con la cantidad aprendida.- Repetirse una secuencia de memorieta (la lista de los adverbios) sólo vale el día del examen, pero repetir secuencias de movimientos (al aprender mecanografía, piano, baile...) sí es eficaz, ya que interioriza lo que se quiere aprender.- Para recordar algo es más duradero y eficaz recurrir a una imagen visual.- Nos cuesta más aprender sílabas sin sentido que palabras comunes. También las olvidamos antes.Los recuerdos episódicos están unidos a un lugar y a un momento en el tiempo, mientras que uno no suele recordar cuándo aprendió un recuerdo semántico (como el nombre del actual Papa).

Las neuronas espejo tienen en cuenta la distancia

2009-04-22T12:38:00.000-07:00

Las neuronas espejo se conocen también como neuronas de la empatía y han ganado popularidad porque se habla de ellas como el mecanismo cerebral que derriba la barrera entre el yo y los demás

En realidad, son neuronas que se activan no sólo cuando se realiza un acto motor sino también cuando se observa su realización por otro. Las descubrió en 1995 Iaccomo Rizzolati, de la Universidad de Parma, y ahora resulta que las hay de dos tipos, que son espacialmente selectivos, ya que distinguen si la acción se realiza dentro del perímetro personal del sujeto (hasta donde alcanza su mano) o fuera de él.La interpretación más aceptada de la función de las neuronas espejo es que están implicadas en la comprensión de las acciones.

Sin embargo, científicos de instituciones alemanas e italianas, dirigidos por Antonino Casile, se preguntaron si también analizan aspectos de las acciones observadas que tienen que ver con el comportamiento subsiguiente del sujeto, es decir, con su respuesta o falta de ella.Para ello establecieron unos experimentos con monos y comprobaron que una determinada población de neuronas espejo de un sujeto reacciona a las acciones de otro que tienen lugar en el espacio personal del primero, y que otra población reacciona a las que tienen lugar fuera de ese espacio. Los resultados se publican en la revista Science.

Los resultados sugieren que las neuronas espejo cumplen un papel cognitivo como sistema que no sólo codifica el significado de las acciones observadas, sino que también contribuye a la elección del comportamiento conveniente como respuesta a las acciones. "Aunque un observador puede interactuar inmediatamente con un individuo que esté actuando en el perímetro personal del observador, las interacciones en el espacio fuera de este perímetro son posibles únicamente a través de pasos intermedios, como acercándose al agente observado o quitando un obstáculo", señalan los investigadores.¿Y cómo procesan las neuronas la distancia a la que se realiza la acción? Pues las hay que la procesan en formato métrico y otras que parcelan el espacio teniendo en cuenta la posibilidad de actuación del sujeto en cada parcela.

Cuando el paciente siente una extremidad "imaginaria"

2009-04-13T11:13:00.000-07:00

Si hablamos de “miembros fantasma” a todos nos viene a la mente el caso de las personas que tras sufrir una amputación siguen sintiendo el brazo o la pierna mucho tiempo después de ser operados. Sin embargo, existe otro tipo trastorno que resulta todavía más escalofriante y para el que la medicina aún no ha encontrado una explicación definitiva: el denominado miembro fantasma supernumerario (Supernumerary phantom limb).Los pacientes que sufren este tipo de alteración conservan intactas todas sus extremidades y experimentan la aparición repentina de un quinto miembro – ya sea una pierna o un brazo - que pueden mover y sentir perfectamente como si formara parte de su cuerpo.

En todas las ocasiones, los afectados por este tipo de alteraciones han sufrido un fuerte traumatismo en el cerebro, tras el cual describen la aparición de un tercer brazo, una nueva mano o una pierna que nace de diferentes partes del cuerpo, tales como un codo, el hombro o la rodilla.En el hospital universitario de Ginebra acaban de estudiar uno de estos casos y por primera vez en la historia han registrado la existencia de este miembro en el cerebro de la paciente. La mujer, de 64 años de edad, ingresó con una hemorragia subcortical y, cuatro días después, comenzó a sentir la presencia de un nuevo brazo que, según sus propias descripciones, nacía en su codo izquierdo y que podía ver y manejar a su antojo.Mediante una resonancia magnética del cerebro, los doctores comprobaron que la mujer no mentía.

Cuando los médicos le pedían que moviera el brazo imaginario, varias regiones cerebrales se activaron como si realmente hubiera algo que mover. Cuando le pidieron que lo mirase, el córtex de la paciente se activó, indicando claramente que la mujer estaba viendo aquel brazo delante de su cara; y cuando le indicaron que se pellizcara la mejilla, las regiones relacionadas con el tacto mostraron una clara actividad.Aunque las causas últimas siguen siendo un misterio, parece que el síndrome tiene su origen en los daños en el lóbulo parietal superior, la zona donde el cerebro organiza la imagen del propio cuerpo.

Una alteración en esta zona provoca que la propia percepción se duplique o se reorganice y que el esquema mental del cuerpo quede seriamente distorsionado.Un principio parecido, tal y como explican en Neurophilosophy, es el que afecta a las personas que sufren el síndrome conocido como BIID (Desorden de identidad de la integridad corporal). Estos pacientes sienten un deseo irrefrenable de amputarse una o más extremidades sanas del cuerpo que no reconocen como propias. La diferencia es que la distorsión que se produce en BIID es casi con toda certeza congénita, es decir, tiene lugar durante el desarrollo del cerebro.Es conocido que algunos niños que nacen sin un brazo o una pierna experimentan el denominado síndrome del miembro fantasma, lo que sugiere que la imagen del cerebro es instalada en nuestra mente durante el desarrollo.

Los afectados por el BIID aseguran haber tenido esa sensación de que un brazo o una pierna les son “ajenos” desde su más tierna infancia, y este hecho se explicaría si su cerebro hubiera fallado a la hora de instalar ese miembro en la imagen que el paciente tiene de su cuerpo.Dicho con otras palabras, el problema de los miembros y las conexiones cerebrales nos indica que más que de “fantasmas” tal vez deberíamos hablar de “hardware” no reconocido o mal instalado.

El escondite de la memoria visual reciente

2009-02-19T09:13:00.000-08:00

Como auténticos detectives, un grupo de expertos ha descubierto un escondite utilizado por el cerebro para almacenar información sobre lo que acaban de ver nuestros ojos. Se trata de la corteza visual primaria (V1) que, hasta ahora, se creía que sólo cumplía la función de captar imágenes que luego son procesadas y guardadas en otras áreas cerebrales.Gracias a este hallazgo, entre otros resultados, los investigadores fueron capaces de adivinar, con un 80% de acierto, qué imagen de las dos mostradas eligieron retener en su mente los participantes. El estudio aparece recogido en 'Nature'.Stephenie A. Harrison y Frank Tong, autores de la carta publicada por la prestigiosa revista, se centraron en la llamada memoria visual de trabajo. Es decir, no se basaron en la información almacenada en las partes más 'profundas' del cerebro sino en la que se retiene en una primera fase, durante un tiempo limitado, mientras se procesa y se decide si se guarda a largo plazo o no.Para adentrarse en este tipo de memoria visual, los investigadores, procedentes de la Universidad Vanderbilt (Tennessee, EEUU), echaron mano de la resonancia magnética funcional (fMRI, sus siglas en inglés) y de una técnica de decodificación neuronal, con la que tradujeron los datos sobre la actividad cortical.Seis personas, con edades comprendidas entre los 24 y 36 años, tuvieron que elegir entre pares de imágenes y retener una de ellas en el cerebro.

Instantáneas con rayas más o menos inclinadas o fotos con la letra 'J' o la 'K', por ejemplo. A continuación, y ya sin tener delante las ilustraciones, se escaneó su cerebro para seguir el rastro de esta información.Sin que el estímulo visual esté presente"Nuestros resultados demuestran que las áreas visuales primarias pueden retener información específica sobre los rasgos visuales presentes en la memoria de trabajo. Y pueden hacerlo durante varios segundos sin que esté presente ningún estímulo", concluyen los expertos.

Por tanto, las nuevas representaciones visuales tienen un efecto eco en esa área primaria del cerebro. Pasan por ella al ser captadas por los ojos pero, en contra de lo pensado, no desaparecen repentinamente sino que dejan una huella durante un tiempo. Esta presencia se mantiene incluso cuando los niveles de actividad cerebral en esa área son muy bajos.Como sostiene Tong, esto explicaría en parte por qué "las personas son capaces de recordar un patrón visual durante varios segundos y con una precisión remarcable. De hecho, lo mantienen durante el tiempo que están pensando en él"."Fuimos capaces de leer lo que estaba almacenado en su memoria visual. Creemos que esta información visual sostenida podría ser útil para las personas que tienen que llevar a cabo tareas visuales complejas en su día a día", destaca Harrison, la otra firmante del documento."No lo sabemos seguro pero es posible que en el cerebro mucha información se esconda tras estos patrones de actividad", apunta Tong. Por este motivo, sugiere que esta clase de técnicas de decodificación pueden ayudar a comprender cómo se representan, en el 'órgano del traje gris', "la memoria, la reminiscencia u otras experiencias visuales que no conllevan, de una manera obvia, una gran cantidad de actividad en las áreas visuales".

Percibirías la bala que te va a matar?

2009-02-19T09:06:00.000-08:00

Según el neurólogo David Eagleman la cosa está muy clara: nunca seríamos conscientes de una muerte repentina y violenta como ésta, puesto que nuestra conciencia lleva un leve retraso respecto a la realidad. Para explicarlo, reproduce un fragmento de la maravillosa novela de Cormac McCarthy, “La Carretera”, en la que el protagonista apunta a uno de los bandidos caníbales con una pistola: (Seguir leyendo)- "No dispararás…" - dice el villano - "ellos escucharán el disparo".- "Ellos sí, pero tú no"- contesta el protagonista.- "¿Por qué supones eso?"- "Porque la bala viaja más rápido que el sonido. Estará en tu cerebro antes de que la puedas oír. Para escucharla necesitarías un lóbulo frontal y cosas con nombres como colliculus o gyrus y ya no los tendrás. Serán papilla".Cuando la luz llega a tus ojos, explica Eagleman, pasan algunos milisegundos antes de que adquieras conciencia sobre ello.

De este modo, como demuestran los estudios del neurólogo Benjamín Libet, se podría decir que vivimos permanentemente en el pasado.Los experimentos de este científico sitúan en alrededor de medio segundo el tiempo que transcurre desde que el estímulo llega a nuestras neuronas y nuestro cerebro se hace consciente de ello. Las teorías de Libet han sido criticadas por lo que tienen de deterministas y por presuponer la existencia de un yo separado en el cerebro. Sin embargo, la cuestión sobre el tiempo y la conciencia, y sobre si percibiríamos esa bala fatal, sigue siendo un asunto del máximo interés.

Enlace: Will you perceive the event that kills you? (Sentient Developments)

Los estudios de actividad cerebral son menos fiables de lo previsto

2009-01-28T14:33:00.000-08:00

Dar algo por sentado en ciencia es arriesgado. Lo acaban de demostrar unos científicos estadounidenses que ponen en duda la fiabilidad y, sobre todo, la explicación simplista de los estudios con técnicas de neuroimagen de la actividad cerebral asociada a cualquier tarea, desde ver a leer o contemplar al ser amado.En particular han utilizado la resonancia magnética funcional, que puede detectar en vivo las variaciones en el flujo de la sangre en cualquier área del cerebro. Se supone que el flujo de sangre es la consecuencia inmediata de la actividad neuronal asociada a una tarea, ya que cuando las neuronas se activan consumen oxígeno y otros nutrientes y aumenta la demanda de sangre para reemplazarlos.

El cerebro es el órgano que consume proporcionalmente más energía. La cantidad de sangre en el cerebro es un parámetro fundamental, porque a pesar de que éste sólo representa el 2% de la masa total del cuerpo humano, recibe el 15% de la sangre que bombea el corazón.Sin embargo, unos experimentos que no dieron por hecho la asociación automática entre la activación neuronal y el flujo sanguíneo han dado lugar a una gran sorpresa. Yevgeniy Sirotin y Aniruddha Das, de la Universidad de Columbia (EE UU), utilizaron una nueva técnica para medir de forma independiente la actividad neuronal y el flujo sanguíneo en los cerebros de macacos Rhesus vivos.Por un lado, verificaron la asociación ya prevista, pero también detectaron un flujo hemodinámico diferente, sorprendente e inesperado. Es un flujo igual de grande que no se corresponde con la actividad del cerebro en cada momento, sino con zonas que el cerebro cree que va a ser necesario activar en el futuro inmediato. Es un flujo premonitorio de lo que puede pasar, que no necesariamente, sin embargo, va a suceder.

Los experimentos se centraron en la corteza cerebral, y concretamente en la parte asociada a la visión. Los monos estaban entrenados para fijar la mirada en un punto luminoso durante varios segundos, hasta que cambiaba de color, y entonces dejaban de fijarse en él. Los resultados fueron los esperados. Sin embargo, luego el experimento se hizo en casi total oscuridad, y mientras que la actividad neuronal medida directamente con electrodos se redujo a casi cero y se mantuvo constante, la actividad vascular (el flujo sanguíneo) siguió variando cíclicamente como si los monos estuvieran realizando el experimento anterior.Cambiando la frecuencia del ciclo luminoso y otros detalles del experimento, los investigadores descartaron otras posibles causas y llegaron a la conclusión de que la señal sorprendente es una señal premonitoria, según explican en la revista Nature.Sirotin y Dar sugieren que una parte del cerebro anticipa la necesidad de sangre en otras regiones y envía las órdenes correspondientes. No se conoce el mecanismo implicado, pero las consecuencias para los estudios de neuroimagen en humanos son inmediatas. También se basan en la presentación periódica de estímulos sensoriales, cuya respuesta hemodinámica se mide y de ésta se deduce la actividad neuronal.

Un proceso deductivo de varios pasos que puede dar lugar a resultados incorrectos, recuerda el especialista David A. Leopold en la revista.

Un 'sexto sentido' permite a algunos invidentes esquivar obstáculos

2008-12-23T02:05:00.000-08:00

Los expertos definen la visión ciega como el fenómeno que permite a un tipo particular de invidentes responder a ciertos estímulos visuales sin percepción consciente.
Se trata de personas que conservan intacta la maquinaria sensorial necesaria "ojos y nervios ópticos", pero que tienen dañado el córtex visual, la región del encéfalo donde las señales se procesan para convertirse en imágenes. En resumen, estos pacientes pueden ver, pero su cerebro es incapaz de registrar lo que sus ojos ven.

Numerosos trabajos han demostrado la realidad de este fenómeno cuya explicación aún es confusa. Según la teoría más extendida, otras regiones cerebrales que también reciben emisarios del nervio óptico mantienen una visión alternativa que facilita la orientación y que evolutivamente aparece ya en monos. Existe en todos los humanos, pero su efecto en estos pacientes es más llamativo, al actuar como una especie de sexto sentido.

Según publica Current Biology, por primera vez un experimento ha demostrado que un invidente con este defecto es capaz de completar un circuito de obstáculos sin tropezarse con ninguno de ellos, pero sin ser consciente de verlos. La directora del estudio, Beatrice de Gelder, de la Universidad de Tilburg (Holanda), quiere ver en ello una esperanza para estos invidentes: "Los pacientes pueden hacer mucho sin sentirse tan atenazados por la convicción de lo que no pueden hacer", dice.

El cerebro tiene historia

2008-12-22T05:40:00.000-08:00

La neurología moderna tiene un ancestro remoto en un curioso procedimiento: las trepanaciones. Esta técnica, que consiste en horadar el cráneo, ya era utilizada para tratar problemas con base orgánica por las civilizaciones precolombinas y también por las prehistóricas de la cuenca del Mediterráneo, aunque fuera en el contexto de ritos mágicos
Se han encontrado cráneos de personas que sufrieron hasta 70 trepanaciones a lo largo de su vida y se calcula que el índice de supervivencia estaba en torno al 7%. Tenían mucho cuidado de no perforar las membranas y las meninges mediante el uso de sílex para hacer las perforaciones y de determinados emplastos vegetales en las heridas evitaban muchas veces las infecciones. Sin embargo, pasó mucho tiempo hasta que el cerebro fue considerado el órgano rector del organismo y sus enfermedades y las del sistema nervioso atrajeron la atención necesaria. Incluso en el antiguo Egipto, donde existía una medicina "muy reglada", se consideraba que el cerebro no tenía ningún valor y se desechaba en las momificaciones, señala este especialista de la Sociedad Española de Neurología.Aunque la medicina griega de la época de Hipócrates (siglo IV a. C.) ya tenía base racional, no fue hasta la época de Galeno (siglo II a. C.) cuando se le empieza a otorgar importancia al cerebro.

La interpretación mágica o religiosa de estas patologías no fue perdiendo intensidad según pasaban los siglos, sino que hubo "avances y retrocesos" dependiendo de cada época estudiada. "En la Edad Media se tenía mucho más en cuenta el componente irracional que en la Escuela de Alejandría, muchos siglos antes", explica.Fue, sin embargo, a partir del Renacimiento, cuando se consideró al cerebro el órgano más importante del cuerpo, iniciándose un proceso de consolidación de la ciencia neurológica que culminó a mediados del siglo XIX, cuando se extendió por toda Europa la mentalidad científica moderna.

Descubren el «circuito cerebral del odio»

2008-12-12T08:40:00.000-08:00

¿Son polos opuestos el amor y el odio por lo que a la actividad cerebral se refiere? Un equipo de científicos del University College de Londres (UCL), Reino Unido, opinan que no lo son
Los resultados de su estudio, publicados recientemente en la revista PLoS One, señalan que, a pesar de que el odio se caracteriza por un patrón característico de actividad cerebral, el amor y el odio tienen dos estructuras en común. Los investigadores, que ya estudiaron anteriormente los mecanismos cerebrales del amor romántico y el amor maternal, se centraron en esta ocasión en el odio dirigido contra individuos como un compañero de trabajo o una antigua pareja. La muestra del estudio se componía de 17 sujetos (10 hombres y 7 mujeres con una media de edad de 34,8 años; 12 de ellos eran diestros). Los científicos, coordinados por los profesores Semir Zeki y John Romaya del Wellcome Laboratory of Neurobiology de la UCL, investigaron las zonas del cerebro que están relacionadas con el sentimiento del odio. El «circuito del odio» no coincide con las áreas vinculadas al miedo o la sensación de peligro, pero sí con la vinculada a la agresividad. Se observaron los cerebros de los diecisiete sujetos mientras contemplaban las fotografías de personas que odiaban y también de otras personas que conocían y por quienes tenían sentimientos neutros. Se descubrió que, al contemplar los rostros de individuos odiados, se activaban tanto el putamen (la parte externa y rojiza del núcleo lenticular que está relacionada con la percepción del desprecio y el desagrado) como la ínsula (la corteza insular). Los autores sugieren que esta conexión podría explicar el dicho popular que afirma que «del amor al odio sólo hay un paso». «Curiosamente, tanto el putamen como la ínsula son activados por el amor romántico, lo cual no sorprende.

El putamen puede activarse en la preparación de agresiones en un contexto de amor romántico, por ejemplo si surge un rival que supone una amenaza», señaló el profesor Zeki. «Trabajos anteriores sugieren que la ínsula podría estar implicada en la respuesta a estímulos que provocan sufrimiento, como la visión tanto de un ser amado como de un rostro odiado.» El profesor Zeki explicó que la diferencia fundamental entre el amor y el odio es que con el primero se desactivan partes extensas de la corteza cerebral, mientras que en el caso del odio sólo se desactiva una pequeña zona. «Esto sí puede resultar sorprendente, porque el odio también puede ser apasionado, igual que el amor», adujo. «Mientras que en el amor romántico el amante es a menudo menos imparcial y no atiende tanto al sentido común en lo que respecta a la persona amada, el individuo que odia puede que quiera usar la razón para calcular las acciones que emprenderá para hacer daño, herir o vengarse del individuo odiado.» El «circuito del odio» abarca estructuras de la corteza y la subcorteza del cerebro. Según los científicos, estas estructuras poseen componentes que estimulan la conducta agresiva y la materializan en acciones mediante una planificación del movimiento. En otras palabras, el cerebro se moviliza para actuar.

La corteza frontal se encarga, entre otras funciones, de anticipar las acciones de los demás, lo cual puede ser útil a una persona cuando se encuentra cara a cara con un individuo odiado. «El odio suele considerarse una pasión nociva que, en un mundo ideal, se debería dominar, controlar y suprimir», comentó el profesor Zeki. «Pero para un biólogo, el odio es una pasión tan interesante como el amor. Al igual que éste, el odio puede ser irracional en apariencia y empujar a un individuo a actos tanto heroicos como malvados», puntualizó. «¿Cómo pueden conducir dos sentimientos opuestos al mismo comportamiento?» El profesor Zeki matizó que, mientras que el amor romántico suele ir dirigido a una única persona, «el odio puede dirigirse a grupos o colectivos enteros, como ocurre con el odio de índole racial, política o sexual». Próximamente se proponen emprender estudios para dilucidar las distintas variedades de odio.

Para obtener más información, consulte:

PLoS One http://www.plosone.org/home.action
University College de Londres http://www.ucl.ac.uk/

El aire contaminado perjudica el desarrollo cerebral infantil

2008-12-06T10:07:00.000-08:00

El aire contaminado puede perjudicar el desarrollo del cerebro durante el embarazo y la niñez. Así lo indican estudios realizados en tres ciudades, Nueva York, Boston y México DF. Los pequeños que crecen en zonas con un aire más sucio pueden sufrir alteraciones estructurales que pueden traducirse en retrasos en funciones cognitivas superiores, como el aprendizaje o la memoria. Sin embargo, todavía falta saber más sobre qué contaminantes y a qué niveles influyen y qué mecanismos biológicos intervienen. Ahora, científicos del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL) se disponen a comprobarlo en España, en un estudio con 750 niños de la ciudad de Sabadell que ahora tienen cuatro años de edad.

Forman parte del proyecto Inma (Infancia y Medio Ambiente), en el que desde 2004 se sigue a un total de 2.500 pequeños con el objetivo de ver cómo el entorno influye en su salud. Los investigadores han recogido datos desde la semana 12 de la gestación y les hicieron análisis y pruebas cognitivas al cumplir un año y cuando han llegado a cuatro. También han registrado su exposición a gases y partículas de la atmósfera, resultantes de la combustión en coches e industrias: óxido de nitrógeno, hidrocarburos aromáticos policíclicos, compuestos volátiles y partículas en suspensión (PM10, PM2,5).Las partículas resultan de especial interés, por ser el vehículo que utilizan los metales para entrar en el cuerpo. En ellas se ha centrado un estudio del Instituto Nacional de Pediatría de México y la Universidad de Montana, publicado este año en Brain and Cognition y financiado por el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos (NIH).Los investigadores analizaron el desarrollo cognitivo de 73 niños con una media de 9 años de edad, todos de familias de clase media y formación similar. Un total de 55 vivían en la capital, México DF, con altas concentraciones de contaminación, y el resto en otra ciudad mucho menos contaminada, Polotitlán. El desarrollo cognitivo del 57% de los niños de México DF estaba por debajo de lo esperable para su edad. Algo que sólo ocurría en el 7% de los de Polotitlán.

Para completar su estudio, los investigadores compararon tejido cerebral de personas fallecidas entre los 2 y 45 años. También de perros. En el cerebro de quienes habitaron en la urbe más contaminada se apreció neuroinflamación y daños vasculares. "La inhalación de partículas en suspensión causa inflamación en los pulmones, que desencadena estrés oxidativo.

Este proceso también acaba inflamando el cerebro", explica Jordi Sunyer, director del programa salud respiratoria, contaminación e infancia del CREAL.Además, se cree que algunos de estos contaminantes, las partículas más pequeñas, alcanzan las neuronas sin ni tan siquiera pasar por los pulmones. "En las autopsias con animales se ha visto que pasan directamente del nervio olfatorio al cerebro", afirma Sunyer. El efecto neurotóxico de la inflamación altera el equilibrio en la producción de la proteína betaamiloide, asociadas a la enfermedad de Alzheimer.El niño es más vulnerable ya que "el cerebro es una ventana abierta a la influencia del medio ambiente durante muchos años. Es el órgano del cuerpo que tarda más en formarse: desde el mismo vientre de la madre hasta el final de la adolescencia.

La parte que más tarda es el córtex prefrontal, clave para funciones cognitivas superiores", afirma Sunyer. "La exposición a estos contaminantes puede interferir en la producción de neurotransmisores, en la mielinización de las neuronas y en cómo establecen sus conexiones", concluye Sunyer.Menor peso al nacerAhora que los niños del proyecto Inma (Infancia y Medio Ambiente) están apunto de cumplir los cuatro años, los investigadores españoles empiezan a extraer conclusiones sobre si la contaminación atmosférica ha incidido en su desarrollo. También analizarán un grupo de genes que hace que los portadores de unas variables u otras sean más o menos susceptibles que otros porque actúan sobre los procesos metabólicos que permiten neutralizar el efecto de estas sustancias, cambiar su estructura química y hacer que el organismo las elimine.

Los investigadores han recogido datos sobre su alimentación, que podría ejercer un papel protector. "La dieta es la mayor fuente de antioxidantes. La ingesta de omega-3, y otros micronutrientes como el zinc y el selenio podrían proteger contra el efecto de la polución atmosférica", explica Jordi Sunyer, del Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL).Los investigadores ya han concluido que la contaminación atmosférica interfiere en el peso del bebé al nacer. "Los más expuestos tuvieron un menor peso. En concreto, por cada 10 microgramos de NO2 o de compuestos volátiles (fruto de la industria y del tráfico) por metro cúbico de aire, el bebé pesa 91 gramos menos", dice Sunyer.Los neurotóxicos no sólo llegan por la atmósfera, sino también a través de la cadena alimentaria. Por ejemplo, el metilmercurio se acumula sobre todo en el pescado. En estudios con ratas, Vicente Felipo, del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe en Valencia, ha visto que "las dosis que no producen daño en un adulto, en el niño producen efectos que persisten en el tiempo". Su equipo ha realizado estudios con cantidades en el límite permitido por las autoridades y han comprobado que, aunque no dañen al adulto, sí disminuye la capacidad de memoria y de aprendizaje cuando el cerebro está en desarrollo.

NINDS

2007-05-13T12:36:00.000-07:00

Publicaciones en español
http://www.ninds.nih.gov/disorders/spanish/index.htm

Webcasts de la LVI Reunión Anual de la SEN

2007-05-13T12:22:00.000-07:00

Trastornos del movimiento, cefaleas y demencias (Ver).

Efectos agudos de la levodopa en el rendimiento cognitivo y el humor de pacientes afectos de Enfermedad de Parkinson

2007-01-14T13:12:00.000-08:00

Tesis doctoral de la Dra. Berta Pascual Sedano "Efectos agudos de la levodopa en el rendimiento cognitivo y el humor de pacientes afectos de Enfermedad de Parkinson con respuesta motora estable y fluctuante: Levodopa estándard vs levodopa de liberación controlada"
(ver texto completo)

Webcasts de la LVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología

2007-01-14T10:10:00.000-08:00

Dolor Neuropático

Nuevas perspectivas en el diagnóstico y en el tratamiento del dolor. Jordi Montero Homs
Neuroimagen en dolor. Joan Deus i Jesús Pujol
Estimulación medular en el tratamiento del dolor. José Luis Durá
Estimulación medular en el tratamiento del dolor. Joan Molet

Conducta y Demencias

Plasticidad y glutamato. José Luis Molinuevo Guix
Plasticidad, rehabilitación cognitiva y acetilcolina. Marcelo L. Berthier Torres
Mecanismos dopaminérgicos de la cognición: plasticidad de los circuitos fronto-subcorticales. Jaime Kulisevsky Bojarski
Distributed cell assemblies in the human brain for sign and symbol processing. Friedemann Pulvermüller
Recovery of language function after brain damage: a cognitive neuroscience approach. Matthew Lambon Ralph
Sueño y plasticidad: ¿Interviene el sueño en la adquisición de habilidades motoras? Marian Gómez Beldarrain
Plasticidad Neuronal: Un tesoro durante el envejecimiento José M. Martínez

Epilepsia y Neurogenética

Las convulsiones febriles en la infancia. Enrique Villanueva Haba
Semiología clínica del complejo GEFS. Antonio Gil-Nágel
Importancia de la genética en las GEFS. Carla Marini
Las bases clínicas de las epilepsias focales de origen genético. Juan J. Poza
Bases clínicas en las epilepsias generalizadas de origen genético. José M. Serratosa Fernández
Avances en genética de las canalopatías: epilepsia y otros trastornos paroxísticos. Joanna Jen
Nuevos avances en la epilepsia del anciano. Ilo Leppik

Cefalea

Cefalea primaria en trueno. M. Huerta
Hemicránea continua. P. Pozo
Hemicránea paroxística. M. J. Monzón
SUNCT. P. Irimia
Cefalea hípnica. A. B. Caminero
Cefalea crónica: Pacientes en riesgo y medidas para evitarla. Resultados de una “lluvia de ideas” estructurada de ámbito nacional. D. Ezpeleta

Enfermedades Cerebrovasculares

Cardiopatías de bajo riesgo embolígeno. ¿Cuándo se pueden considerar causa de ictus isquémico? Joaquín Serena
Vasculitis y vasculopatías no inflamatorias cerebrales Pere Cardona
Ictus de causa infecciosa. El ictus en la medicina tropical Javier Carod Artal
Ictus en relación con enfermedades neoplásicas y terapias antineoplásicas Blanca Fuentes y Exuperio Díez Tejedor
El ictus en la edad pediátrica Jaime Campos
Ictus en el embarazo y puerperio José Antonio Egido
Conferencia Thomas Willis. El gran impacto de los pequeños vasos: Contribuciones a la patología cerebrovascular Carlos S. Kase

Enfermedades Desmielinizantes

Neurodegeneración en la EM. J. A. García Merino
Genética y EM. Manuel Comabella
Tratamiento de la EM. O. Fernández
Historia natural de la EM. M. Kremenchuzky