viernes 6 de enero de 2012

El deterioro cognitivo puede comenzar a partir de los 45 años

Las capacidades del cerebro, como la memoria, el razonamiento y la comprensión (función cognitiva), pueden empezar a deteriorarse a partir de los 45 años de edad, según un estudio publicado en el British Medical Journal (BMJ).
El estudio, efectuado por investigadores del Univesity College London (Reino Unido), ha determinado un deterioro del 3,6% en la capacidad de razonamiento de hombres y mujeres de entre 45 y 49 años. Las conclusiones se basan en el análisis de cerca de 7.000 individuos (5.198 hombres y 2.192 mujeres) durante un período de 10 años, a partir de 1997. Todos los participantes eran funcionarios con edades comprendidas entre los 45 y los 70 años, y formaban parte del estudio de cohortes Whitehall II, establecido en 1985.
Las funciones cognitivas de los participantes se evaluaron tres veces durante el período de estudio, según la memoria, el vocabulario y las habilidades de comprensión auditiva y visual -teniendo en cuenta las diferencias en el nivel de educación.
Los resultados muestran que las puntuaciones cognitivas se redujeron en todas las categorías (memoria, razonamiento, fluidez fonológica y semántica), excepto en el vocabulario, y no hubo una disminución más rápida en las personas mayores.
Asimismo, también revelan que, durante el período de estudio de 10 años, se produjo un descenso del 3,6% en el razonamiento mental en los hombres de entre 45-49 años y un descenso del 9,6% en los de 65-70. Las cifras correspondientes para mujeres fueron de 3,6% y 7,4%.
El reto del envejecimiento mental
La comprensión del envejecimiento cognitivo será uno de los retos de este siglo, sobre todo si la esperanza de vida sigue aumentando, según señalan los investigadores británicos, dirigidos por Archana Singh-Manoux, del Centro de Investigación en Epidemiología y Salud Pública, en Francia. Añaden que es importante investigar la edad en que comienza el deterioro cognitivo, debido a que las intervenciones médicas producen mejores resultados en una etapa temprana del deterioro mental.
Los autores argumentan que la evidencia robusta que muestra el declive cognitivo antes de la edad de 60 años tiene importantes implicaciones, ya que demuestra la importancia de promover estilos de vida saludables, en particular, la salud cardiovascular, ya que, según nuevos estudios, "lo que es bueno para el corazón, también es bueno para la cabeza".
Los científicos añaden que las medidas y tratamientos de los pacientes que sufren de uno o más factores de riesgo para enfermedades del corazón (obesidad, presión arterial alta y niveles altos de colesterol) no sólo podrían proteger el corazón, sino también protegerlos de la demencia en la vejez.
En un editorial adjunto, Francine Grodstein, profesora de Medicina del Hospital Brigham and Women, de Boston (EE UU), afirma que el estudio "tiene profundas implicaciones para la salud pública y la prevención de la demencia".

jueves 5 de enero de 2012

Claves de Alzheimer 1x06

Sexto programa de Claves del Alzheimer en la televisión científica online IndagandoTV. Como sabéis se trata de una serie de capítulos sobre esta enfermedad que nos va desgranando todos los aspectos de la investigación más actual y los nuevos descubrimientos.
En este capítulo "Genética. Tratamiento psicosocial" María Jesús Bullido, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, nos hablará de cómo predisponen los genes a padecer esta enfermedad y la importancia de la herencia así como del ambiente que nos rodea en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, ¿o deberíamos hablar de "las enfermedades de Alzheimer"?:
Sabemos que existen al menos dos formas diferenciadas de la enfermedad de Alzheimer. La forma familiar, con un inicio más precoz que corresponde al 1-5% de los pacientes, se debe a las mutaciones en los genes de la proteína precursora del Amiloide (cr. 21), de la Presenilina 1 (cr. 14) y de la Presenilina 2 (cr. 1). El resto, más del 90% de los casos, son esporádicos y ocurren en edades avanzadas con la participación de al menos 70 genes de los que sólo hemos identificado uno, el gen de la Apolipoproteína E
Seguiremos atentamente la nueva etapa de Indagando TV, y espero que vosotros también. Podéis ver el programa en su web todos los viernes y acceder a todos los capítulos en la sección a la carta.

lunes 14 de noviembre de 2011

El cerebro humano es el órgano que más energía consume

En 1995, los investigadores Leslie Aiello y Peter Wheeler apuntaron una posible explicación al hecho de que los humanos tengamos un cerebro tan grande y costoso en comparación a otras especies. Durante la evolución, especulaban, había habido una especie de compensación entre el desarrollo de nuestro aparato digestivo y el crecimiento del cerebro. A medida que habíamos empezado a cocinar con fuego y a aprovechar de manera más efectiva los nutrientes, nuestros antepasados habían ido teniendo estómagos e intestinos sucesivamente más pequeños a cambio de un cerebro que consumía más recursos.
La idea, conocida como hipótesis del "Tejido Energéticamente Costoso", era atractiva y sencilla, así que enseguida se hizo popular, pero no había ningún estudio que la analizara sistemáticamente. Un equipo de la Universidad de Zurich, liderado por la española Ana Navarrete, ha pasado los últimos años diseccionando y catalogando los cerebros y vísceras de decenas de especies de mamíferos para ver si esta regla se cumplía. El resultado lo acaban de publicar en Nature y desmiente esta relación en los mamíferos, pero habrá que seguir estudiando el caso particular de los primates. El estudio apunta, además, otras interesantes ideas sobre la relación entre masa encefálica y acumulación de grasa corporal. Hablamos con Ana Navarrete para que nos dé más detalles. 

Pregunta. ¿Tener un cerebro como el nuestro es demasiado caro energéticamente?
Respuesta. Nuestro cerebro resulta excepcionalmente caro porque es excepcionalmente grande. Además, en comparación con otros tejidos, el tejido nervioso consume mucha energía. En recién nacidos, en los que el cerebro aún está en desarrollo, consume un 60%. En adultos, nuestro cerebro consume una quinta parte de la energía que producimos diariamente y, con ello, consume lo mismo que toda nuestra musculatura en estado de reposo. Es decir, 1,3 kilos de cerebro están consumiendo lo mismo que 27 kilos de músculo (en un hombre de 65 kilos). Para hacerse una idea de lo costoso que es el cerebro humano en comparación con cerebros de otras especies, en chimpancés “sólo” consume un 13%, en otros mamíferos más pequeños como el ratón doméstico un 8.5% y en el mamífero medio 5%. Podríamos decir sin mucho margen de errar que nuestro cerebro es el órgano más caro que existe.
P. Se ha pasado dos años diseccionando animales, ¿cuántos han analizado y cuáles son las conclusiones?
R. He diseccionado alrededor de 450 animales. Estos procedían mayoritariamente de museos, que reciben donaciones de instituciones zoológicas o de guardas forestales. En el estudio sólo incluimos 191 especímenes, pertenecientes a 100 especies de mamíferos, incluyendo 23 especies de primates. Uno de los objetivos de este estudio era probar la validez de la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso (expensive-tissue hypothesis). Esta hipótesis predice que, para aumentar el tamaño del cerebro y poder mantener este órgano, hay que reducir gastos reduciendo el tamaño de otros órganos. Así, la energía ahorrada se puede invertir en aumentar el tamaño del cerebro. Hasta nuestro estudio, la hipótesis había sido testada utilizando mediciones de órganos de diferentes fuentes, nunca del mismo individuo, en varios grupos animales. Los resultados de estudios anteriores contradecían la hipótesis en algunos grupos y la defendían en otros, pero su validez estaba pendiente de la aparición de datos morfológicos completos en un gran número de especies.
P. ¿Entonces es errónea la hipótesis de que "sacrificamos" tripas a cambio de cerebro?
R. Con nuestras 100 especies, hemos demostrado que no existe ninguna correlación negativa entre cerebro y digestivo. Tampoco pudimos encontrar ninguna correlación negativa entre cerebro y otros órganos “caros”, como son el corazón, el hígado o los riñones. Estos resultados indican que la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso no es válida en mamíferos. Aún así, hay que tener en cuenta que esta hipótesis fue originalmente propuesta para explicar el aumento del tamaño del cerebro en nuestro linaje. No podemos descartar que, aunque en el resto de los mamíferos la hipótesis no explique cómo otras especies desarrollaron cerebros más grandes, ésta pueda aún explicar cómo ocurrió en nuestra historia evolutiva. En todo caso, encontramos algo muy interesante desde el punto de vista energético: animales que tienen cerebros grandes tienen reservas de grasa (tejido adiposo) pequeñas, y viceversa.
P. Poniendo un caso concreto, ¿cuánto pesan el cerebro y los intestinos de un humano y un chimpancé comparativamente?
R. En un humano varón de 65 kilos de peso, el cerebro pesa 1.300 gramos y el digestivo 1.100 gramos. No tengo ninguna medición de chimpancés en los que cerebro y digestivo hayan sido medidos en los mismos individuos. En bonobos, tengo una hembra de 38 kilos de peso, con un cerebro de 370 gramos y un digestivo de 1.790 gramos (no fue incluida en los análisis porque no pudimos medir la grasa corporal). Es difícil comparar especies de distinto peso corporal, pero comparativamente, los humanos tienen cerebros más grandes y digestivos más pequeños.
P. ¿Cómo era esta relación cerebro-aparato digestivo en los 23 primates que estudiaron? ¿Se contradecía con lo visto en el resto de mamíferos?
R. En primates, como en mamíferos, no pudimos encontrar una correlación negativa entre cerebro y digestivo (total, estómago o intestinos). En comparación con los mamíferos en general, los primates son diferentes porque los que tienen cerebros más grandes tienen también digestivos grandes (en mamíferos no se observaba la correlación, sino una tendencia). Esto se debe, probablemente, a que todos nuestros primates eran animales que habían sido mantenidos en cautividad. Si pudiéramos corregir el efecto de la cautividad, probablemente observaríamos que no hay correlación.
P. ¿ Y qué relación hay entre tener un cerebro grande y las reservas de grasa?
R. Cerebros y grasas se relacionan de manera inversa. Esto es sorprendente, porque, aunque el cerebro es “caro”, la grasa es el tejido más “barato” de nuestro cuerpo. Sólo resulta costoso en términos de locomoción, ya que se necesita más energía para transportar un cuerpo con más grasa. La correlación entre cerebro y grasa refleja que el acumulo de grasas y las mayores capacidades cognitivas (asociadas a cerebros más grandes) son dos estrategias diferentes para la supervivencia y que estas estrategias normalmente son mutuamente excluyentes.
P. Si se cumple la regla de más cerebro-menos grasa en todos los casos, ¿por qué los humanos acumulamos más grasa que otros primates? ¿No es contradictorio?
R. Es cierto que los humanos tenemos mucha más grasa corporal que otros primates. En los chimpancés y los bonobos, la grasa corporal constituye un 3-10% del tamaño corporal. En humanos sin sobrepeso, la grasa corporal constituye un 14-26%, aunque existe gran variabilidad entre poblaciones humanas. Acumular grasa en el cuerpo y desarrollar cerebros más grandes para aumentar las capacidades cognitivas son dos estrategias que hemos podido compaginar porque hemos superados los costes asociados a incrementar la masa corporal debido a la grasa. Para otras especies de mamíferos, como aquéllas que se desplazan a cuatro patas o son arborícolas, pesar más significa tener que gastar más energía transportando ese peso. Nuestros ancestros consiguieron ahorrar energía en el transporte con el bipedalismo. En estas circunstancias, un incremento de peso supone aún un incremento de los costes de transporte, pero éste último es menos acusado que en animales cuadrúpedos. Aparte de los humanos, hay otras especies que han conseguido compaginar las dos estrategias: mamíferos acuáticos, como los cetáceos, tienen cerebros grandes y grandes cantidades de tejido adiposo. En estos animales el coste del incremento de peso es muy reducido debido al medio en el que viven.
P. Entonces, respecto a otros primates, ¿ahorramos energía poniéndonos de pie?
R. En comparación con otros primates, arborícolas o terrestre, el bipedalismo es una forma mucho más eficiente de transporte.
P. ¿Qué otros factores pudieron influir en el desarrollo de nuestro cerebro? ¿Cómo afectó el hecho de cocinar los alimentos, por ejemplo?
R. En la evolución de nuestro cerebro han jugado un papel otros factores relacionados con la energética. Primero, se incrementó la cantidad de energía a disposición del sistema gracias a un aumento en la calidad de la dieta (al incorporar grasas y proteínas naturales en la dieta), a la cooperación en la cría y la reducción de las fluctuaciones de los recursos disponibles mediante cultura. Segundo, se optimizó la energía disponibles reduciendo los costes de locomoción por bipedalismo y los costes de reproducción, aumentando la longevidad y alargando el periodo del desarrollo, por ejemplo.
Cocinar los alimentos entraría dentro de la categoría de estrategias que permitieron la reducción de las fluctuaciones de los recursos, ya que permitió que nuestros antepasados pudieran acceder a una serie de recursos no disponibles anteriormente, fuera porque sin ser cocinados eran demasiado difíciles de procesar o tóxicos. Recientemente, un estudio ha demostrado, que cocinar los alimentos permite una mejor asimilación de la energía contenida en la dieta. Dentro de la Hipótesis del Tejido Energéticamente Costoso, se considera que cocinar y la mejora en la calidad de la dieta permitió “liberar” el digestivo y redireccionar la energía ahorrada en digestión hacia un mayor tamaño del cerebro.
P. ¿También influyó la cooperación en la cría? ¿Cómo afectó la longevidad y la presencia de abuelos?
R. Eso afirman los estudios publicados por Karin Isler, que es coautora en este artículo. Karin demostró que la cooperación en la cría libera a la madre de parte del coste energético de reproducción, permitiéndole “fabricar” más crías, pero también permite aumentar y estabilizar la cantidad de energía que se pone a disposición de la progenie. Cuanta más energía en el sistema, más puede ser destinada a aumentar cerebro.
Referencias: Navarrete, van Schaik & Isler. 2011. Energetics and the evolution of human brain size. Nature http://doi:10.1038/nature10629

jueves 10 de noviembre de 2011

Lo que el cerebro ve cuando los ojos dejan de mirar

Experimento de Hiroyuki Ito
El japonés Hiroyuki Ito estudia la percepción visual. La primera pista para su investigación se la dio un sencillo experimento consistente en comparar las imágenes que permanecen en la retina durante unos instantes después de cerrar los ojos. Cualquiera que haya mirado al sol, o haya hecho un juego de ilusión óptica, habrá experimentado el efecto. Miramos fijamente un punto de luz y, cuando se apaga y miramos un fondo neutro, la imagen permanece impresa en nuestra retina, como una huella de luz que tarda un rato en desaparecer. ¿Dónde se queda esta impresión? ¿Acaso son las células receptoras las que se quedan estimuladas temporalmente y producen el efecto?
A Hiroyuki Ito le llamaba la atención un aspecto concreto de este fenómeno conocido como "imagen residual". Si hacemos la prueba con círculos y hexágonos se da una curiosa circunstancia. Si miramos fijamente los círculos, cuando nos ponen un fondo neutro la impresión posterior aparece en forma de polígonos, generalmente hexágonos. Y viceversa, cuando se mira a los hexágonos algunas personas ven círculos sobreimpresionados en un fondo neutro. Es más, cuando añadimos movimiento a la escena el efecto se intensifica. Para comprenderlo, nada mejor que hacer la prueba con una serie de tests diseñados en su laboratorio:
Para su siguiente investigación, Ito se propuso ir un poco más lejos y añadir nuevos estímulos. Para ello realizó tres experimentos. En los dos primeros mostró a los participantes una serie de círculos y hexágonos de colores durante intervalos de diez segundos y les pidió que indicaran podían apreciar en la imagen posterior sobre fondo neutro. Como suele suceder, y ya hemos visto, lo normal era que los sujetos viesen hexágonos cuando les ponían círculos y viceversa.
En el tercer experimento el equipo fue más atrevido y quiso comparar los resultados al estimular los dos ojos de forma independiente. De este modo, mediante un visor binocular, el ojo izquierdo de los participantes contemplaba círculos, hexágonos y asteriscos rotando y el ojo derecho era expuesto a círculos estáticos. Cuando las imágenes desaparecían, al ojo derecho se le colocaba un fondo negro, para suprimir la formación de imágenes posteriores, y al ojo izquierdo se le ofrecía un fondo blanco, para potenciarlas. ¿Qué sucedía en el ojo derecho al apagar a pesar de no haber recibido estímulos de formas angulares? El resultado fue que producía hexágonos muy marcados cuando se proyectaban círculos en el otro ojo, formas redondeadas cuando se proyectaban hexágonos y una forma sin determinar cuando eran asteriscos.

El experimento, según sus autores, descarta que las imágenes posteriores aparezcan como consecuencia de un estímulo en la retina y sitúan el proceso en el cerebro. Si así fuera, no se entendería que se produzcan cambios en el ojo que no ha recibido el estímulo como sucedía en el experimento 3. Por decirlo de otra forma, la retina del ojo izquierdo no puede transferir información a la retina del ojo derecho sobre lo que tiene que ver, de modo que “el único sitio donde puede suceder esto es el cerebro”.
"Que la información que recibe un ojo es compartida con el otro a través del cerebro es un efecto bien conocido", asegura Ito a lainformacion.com. "Mis experimentos muestran que la imagen residual se forma en el cerebro donde la información de ambos ojos está disponible". "Después de ver la forma con un ojo", resume, "la información sobre la silueta se refleja en la imagen residual del otro ojo. A esto lo hemos llamado "trasnferencia interocular", un término técnico para entender el fenómeno".
La investigación, publicada en Psychological Science, pretende contribuir a comprender mejor el papel del cerebro en la visión y el papel determinante de la corteza visual en nuestra percepción. "Estas imágenes residuales podrían ser una herramienta para estudiar funciones cerebrales", nos dice el investigador japonés. "En el presente estudio sugiero que la detección de curvatura y bordes rivalizan en el sistema visual. Esto podría estimular a otros neurocientíficos a encontrar un paralelismo con la actividad de otras neuronas. También estamos buscando aplicaciones para la investigación médica".
Sobre el fenómeno de imagen residual ("afterimages") ya tenían bastante información los neurocientíficos. "Sabíamos que era debida al procesamiento que tiene lugar después de la retina, en el cerebro", nos explica Luis Martínez Otero, director del laboratorio de Neurociencias Visuales."Lo sabemos por ejemplo por la modulación en tamaño, por cómo cambia el tamaño percibido de la imagen residual de un punto luminoso cuando la enfocamos en paredes que se encuentran a distinta distancia de nosotros", explica. Este curioso fenómeno podría explicar incluso la conocida "ilusión de la luna", que hace que nuestro satélite parezca más grande cuando está cerca del horizonte.
Pero la novedad en este trabajo, explica Martínez Otero, está en "cómo cambia la percepción geométrica de las imágenes residuales, que contribuye todavía más a demostrar que el cerebro modifica la información que le envía la retina”. El hecho de que el cerebro transforme círculos en polígonos y viceversa puede tener que ver con la estructura de los mosaicos retinianos, lo que implica que, aunque el cerebro cambia la información que recibe de la retina, podría hacerlo basándose en un conocimiento implícito que tiene de la estructura de ésta. Es decir, el cerebro interpreta, pero las estructuras físicas influyen decisivamente en la información final.
* Vídeo: Diez ilusiones visuales explicadas y una sin explicación
Tomado de La Información 

martes 18 de octubre de 2011

El largo viaje hacia el cerebro aumentado

Si todo sale como está previsto, el próximo 12 de junio de 2014 el saque inaugural del Mundial de fútbol de Brasil lo realizará un joven tetrapléjico capaz de caminar mediante el primer prototipo de exoesqueleto completo. Un equipo internacional liderado por el brasileño Miguel Nicolelis, de la Universidad de Duke, trabaja a contrarreloj para alcanzar este objetivo y sorprender a la humanidad con los avances que llevan años experimentando con monos. "El extraordinario éxito con los primates no humanos", asegura Nicolelis, "es lo que nos hace creer que los humanos podrían alcanzar esta tarea de manera mucho más sencilla".

Nicolelis ya sorprendió al mundo hace unos años con sus primeros experimentos con monos. Tras implantar unos electrodos en su córtex motor, su equipo consiguió que los monos movieran un brazo robótico con el pensamiento y lo utilizaran para alimentarse. Su último experimento va un paso más allá y no solo ha conseguido que los monos manejen brazos virtuales sino que perciban sensaciones táctiles mediante la estimulación eléctrica del cerebro. El estudio, publicado en Nature, demuestra que los animales pueden decodificar el sentido del tacto sin necesidad de pasar por la piel y estimulando una zona muy precisa de su corteza somatosensorial. "Algún día", dice Nicolelis, "los pacientes tetrapléjicos se aprovecharán de esta tecnología, no sólo para mover los brazos y las manos y volver a caminar, sino también para sentir la textura de los objetos colocados en sus manos".
¿Demasiado futurista? Pues bien, una semana después de conocer el último estudio de Nicolelis, la Universidad de Pittsburgh acaba de conseguir que un tetrapléjico mueva un brazo robótico con el cerebro gracias a un neuroimplante. Tim Hemmes, de 30 años, se dañó la columna hace siete años en un accidente de moto y quedó paralizado. Ahora un equipo de científicos ha colocado una serie de electrodos en su cerebro y han conseguido que mueva el brazo con su pensamiento y toque la mano de su novia.
La operación, que tuvo lugar en agosto, duró dos horas y consistió en colocar varios electrodos en la superficie del cerebro de Hemmes "tras analizar con muchas pruebas de resonancias funcionales dónde se procesaban las señales para mover el brazo derecho". Después de practicar con el interfaz, al sujeto no le costó demasiado tiempo aprender los rudimentos para mover el aparato robótico con su mente.
Éste y otros avances en neurociencia se mueven en la misma dirección: intervenir en el cerebro humano para corregir o mejorar sus limitaciones. Conseguir un interfaz cerebro-máquina eficaz no sólo abre el camino terapéutico sino que puede expandir nuestras capacidades a largo plazo. ¿Podrá la tecnología solucionar las limitaciones físicas de nuestro cerebro? ¿Entraremos en la era del cerebro aumentado? Sin entrar en el terreno de la ciencia ficción, investigadores de todo el mundo llevan años trabajando en este campo a paso lento pero seguro.
Viaje al fondo del cerebro
La idea de intervenir en nuestro cerebro está asociada históricamente a todo tipo de prácticas monstruosas. Desde las antiguas trepanaciones y las lobotomías del doctor Egas Moniz de principios del siglo XX, a los implantes del doctor Rodríguez Delgado en el cerebro de toros y monos. Pero hay una historia paralela que ha conducido a grandes mejoras. Hacia 1950, el doctor Wilder Penfield consiguió un gran avance en el conocimiento del cerebro estimulando los lóbulos de sus pacientes durante las operaciones. Los datos que obtenía durante aquellas sesiones sirvieron para trazar el primer mapa de las regiones cerebrales. En los años 70, el doctor Irving Coooper descubrió que lesionando determinadas regiones del cerebro de pacientes de Parkinson conseguía una notable mejoría. Aquellas primeras talamotomías se irían perfeccionando hasta dar lugar a los tratamientos de estimulación cerebral profunda que conocemos hoy en día.
La operación de implante de electrodos en pacientes de Parkinson es hoy habitual en hospitales de todo el mundo. Tras ocho horas de intervención, el paciente sale del quirófano con dos estimuladores enterrados en su cerebro y alimentados por una batería. La estimulación eléctrica en el núcleo subtalámico compensa la pérdida de la sustancia negra y los síntomas de rigidez y temblores se atenúan hasta el punto de hacer que estas personas puedan volver a llevar una vida medio "normal". De alguna manera, estos pacientes implantados se han convertido en una suerte de "ciborgs".
En el Centro de Automática y Robótica del CSIC, en Arganda del Rey, José Luis Pons y su equipo trabajan en el diseño de otras neuroprótesis por la vía "no invasiva". En su laboratorio han diseñado un dispositivo en forma de manga que elimina el temblor esencial mediante estimulación superficial. También trabajan en el diseño de "robots vestibles" y neuroprótesis que ayuden a las personas con problemas motores a caminar mediante asistencia robótica. La idea es conseguir en un futuro lo mismo que pretende Nicolelis, pero sin necesidad de introducir un electrodo en el cerebro del paciente. En la misma línea, otros investigadores europeos trabajan en dispositivos que permiten a los ciegos reinterpretar las señales de la lengua para ver o recuperar la vista mediante retinas artificiales.
"¿Cómo habría reaccionado una persona si hace 50 años alguien le hubiera dicho que le iba a implantar un chip en el corazón y que le iba a dar una descarga eléctrica cada vez que detectara que vas a tener un infarto?", nos pregunta Javier Mínguez cuando le visitamos en su grupo de Interfaces Cerebro-Computador de la Universidad de Zaragoza. "Pues eso es hoy el marcapasos", asegura. Él y su equipo han desarrollado una silla de ruedas que puede moverse mediante el pensamiento. El método consiste en interpretar las señales características que "emite" el cerebro" ante determinados estímulos. Si el sujeto piensa en moverse hacia la derecha, por ejemplo, el electroencefalograma (EEG) y el software detectan la señal y dirigen la silla en la dirección elegida.
“Hackear” el cerebro
El otro gran reto, aparte de las mejoras motoras, es el que afecta al terreno cognitivo. "Igual que con una estimulación eléctrica eres capaz de alterar el movimiento de las personas", asegura Pons, "también puedes alterar cualquier otra faceta de la actividad". La idea es mejorar nuestra inteligencia o la memoria mediante algún tipo de neuroprótesis o dispositivo.
El equipo de Theodore Berger, de la Universidad del Sur de California, lleva unos años trabajando en un chip que pueda implantar en el hipocampo y ayudar en la formación de recuerdos en pacientes que hayan sufrido daños cerebrales. Otros proyectos menos ambiciosos investigan por la vía farmacológica y de entrenamiento cognitivo. Estos sistemas consisten en entrenar capacidades concretas, como la memoria de trabajo, mediante una especie de "neurofeedback" en el que el sujeto realiza tareas que estimulan el rango del encenfalograma que el científico quiere entrenar. En una iniciativa pionera en Zaragoza, el equipo de Javier Mínguez ha conseguido mejorar la memoria de trabajo de los sujetos sanos por encima de un 10% y se ha mostrado eficaz, de forma experimental, con pacientes de fibromialgia.
Si este trabajo, y otros que exploran el mismo terreno, tiene éxito, es posible que contemos con un medio eficaz para ampliar algunas de nuestras facultades mentales en un futuro próximo, pero siempre dentro de unos límites. "Uno no puede ampliar su memoria hasta el infinito", explica Mínguez. Los mayores avances, asegura, vendrán cuando la industria del videojuego popularice estos sistemas. Esta circunstancia puede conducir a una abaratamiento de costes y a que, en unos años, tengamos un aparato en casa que nos permita entrenar nuestra memoria de trabajo y otras capacidades con este tipo de dispositivos cerebrales.
La “red cerebral”
¿Significa esto que la tecnología nos proporcionará cerebros mejores, más capaces y duraderos? "En el largo plazo", profetiza Nicolelis en sus entrevistas, "nuestra mente podrá interactuar con las máquinas a distancia y controlar dispositivos de proporciones nanométricas o gigantescas". Sus pruebas con macacos demuestran que se puede conectar una máquina al tejido nervioso de un animal sin pasar por los sentidos: los monos reciben la sensación del tacto de objetos que nunca han tocado. Y la tecnología del interfaz cerebro-máquina, según Nicolelis, también cambiará nuestra manera de comunicarnos. "Internet como la conocemos desaparecerá", asegura. "Vamos a tener una red cerebral real".
Científicos como José Luis Pons, que lleva años trabajando en neuroprótesis, se muestran mucho más cautos. "Todas estas predicciones sobre las tecnologías del futuro hay que cogerlas con pinzas", nos dice. " Yo aún recuerdo haber leído hace treinta años que hace diez iríamos con un puerto de serie aquí en la cabeza, detrás de la oreja, y seríamos capaces de volcar hacia fuera y hacia dentro del cerebro. Los dispositivos, cuando tengan un interés social, porque mejoran la capacidad de vida de las personas, se adoptarán y se aceptarán. Como el estimulador cerebral profundo o un dispositivo para que una persona que tenga paraplejia vuelva a andar... Lo de internet en el cerebro es un poco aventurado."
"Yo eso lo veo muy complejo todavía", asegura Mínguez. "Seguramente veremos muy pronto gente con discapacidades severas capaces de mover un brazo robótico gracias a un chip, y se conseguirá porque en EEUU están haciendo una inversión masiva. De ahí a conectarnos cerebralmente a internet, estamos todavía bastante lejos".
Si el equipo de Nicolelis consigue su reto, veremos a un tetrapléjico caminando gracias a la nueva tecnología y se abrirá una era de mejoras potenciales en nuestro cerebro y en nuestro cuerpo. Si no lo consigue, en sus propias palabras, habrá fracasado buscando una meta como la de ir a la Luna. En cualquier caso, la Ciencia necesita gente dispuesta a dar saltos impensables.
(Este artículo es una colaboración de lainformacion.com con la iniciativa "La Voz de la Ciencia".)

viernes 14 de octubre de 2011

Las epidemias de danza del santo bailarín

Baile de San Vito, Pieter Breughel the Younger
En medio de la reforma protestante, con el descubrimiento de las Américas en pleno auge, con los Otomanos llamando a las puertas de Europa... a los habitantes de Estrasburgo les dio por bailar. Y no es que el pueblo tuviera motivos para la alegría, es que el baile de San Vito había llegado a la ciudad, una temible epidemia, que al menos vista desde fuera, no parecía tan mala. Y es que en julio de 1518, una señora de nombre Frau Troffea se dio repentinamente al baile apasionado, algo que la tuvo casi sin parar ni a comer durante al menos cuatro días y que congregó a más de 400 vecinos moviendo el esqueleto para finales de mes.
Esta aparente locura colectiva acabo llamando la atención de las autoridades, que convocaron un consejo médico para hallar soluciones. Y vaya que si lo solucionaron. Se habilitaron salones de baile, se construyó un escenario de madera para dar cabida a todos los danzarines, se contrataron músicos que acompañaran los movimientos e incluso se llamó a bailarines profesionales para que pusieran un poco de elegancia en aquel desbarajuste de coreografía.
Y ante este panorama, pues claro, para finales de verano media Francia se había apuntado a la epidemia de bailes. Pero no hay cuerpo que aguante este ritmo, y los bailarines empezaron a morir de hemorragias cerebrales, ictus isquémicos o de simple agotamiento. Muchos de los supervivientes fueron llevados a capillas e iglesias dedicadas al culto de San Vito. El por qué de los atributos danzarines de este santo lo encontramos en Letonia, donde al parecer, durante la Edad Media se celebraba la festividad de San Vito bailando ante su estatua. De ahí que los bailarines hayan acabado heredándolo como patrono (y también los epilépticos). A finales de septiembre, con ayuda del santo o sin ella, la extraña epidemia bajó el telón.
Sin embargo, pese a lo raro del fenómeno, no se trata de algo tan único como podría esperarse. Hay datos de que en la cuenca del río Rin ya habían vivido, hacia 1374, una epidemia de bailes muy similar. Y durante el siglo XV hay constancia de diversos brotes, y quizás del más extraño de ellos. En 1491 un convento de monjas sufrió la posesión de varias hermanas por algún tipo de enfermedad que las hacía comportarse como gatos, perros o pájaros indistintamente. Habiendo sido todos estos fenómenos documentados por médicos, clérigos e historiadores de la época.
¿Qué hay detrás de estas epidemias de baile?
Aunque las teorías postuladas son muy diversas, parece que se ha llegado a un consenso entre psicólogos, historiadores y antropólogos para decantarse por la opción que tal vez sea menos objetivable a día de hoy. Se descartó la intoxicación por el hongo del cornezuelo del centeno porque las sustancias psicotrópicas podrían explicar el comportamiento y las alucinaciones, pero también dificultarían mucho el movimiento puesto que el dolor provocado por la isquemia distal en el ergotismo es bastante intenso.
Corea Sydenham en niño
Niño con corea. Posiblemente por fiebre reumática postfaringoamigdalítica debida a S. pyogenes. Descartada como causa de aquellos episodios por su epidemiología prevalente en niños
Queda entonces la explicación psiquiátrica, un trastorno psicogénico masivo, una histeria colectiva desencadenada tras largos periodos de estrés y condiciones pésimas. Y es que en la Europa del siglo XV eran el pan nuestro de cada día las sucesiones de hambrunas, las inclemencias climatológicas, la alta mortalidad por la lepra y la viruela, la recién llegada sífilis, el hacinamiento, la insalubridad...
En definitiva, que hasta las monjas tenían motivo de queja, puesto que la mayoría de ellas adoptaban la vida monástica por obligación y las que no, no paraban de atormentarse con la idea de no ser lo suficientemente devotas.
Por lo tanto el famoso mal de la chorea sancti viti se refirió a un cuadro de manía danzante, un trastorno histérico colectivo que parece haber sido muy común durante los siglos XV y XVI pero que ahora está extinguido. Durante la época, se llamó a estos episodios corea magna y se reservó el término de "corea menor" para la enfermedad que hoy conocemos como tal, la corea de Sydenham. Mientras que el término de "corea mayor" ha pasado a denominar a otro trastorno motor, la corea de Huntington.

Tomado de SomosMedicina

lunes 12 de septiembre de 2011

¿Por qué no recuerdo mi accidente?

El paciente abre los ojos y se encuentra en la cama de un hospital. No sabe qué ha sucedido ni cómo ha llegado hasta allí. En su cerebro, tras el traumatismo, se ha producido una fuerte conmoción y todo aparece desordenado. ¿Por qué no recuerda el accidente? ¿Qué ha pasado con su memoria y qué pasará con sus recuerdos a continuación? El tiempo que ha pasado inconsciente es el primer factor que indica la gravedad y los daños que puede haber sufrido su cerebro. Si el accidente no es muy grave, la pérdida de memoria puede ser temporal y se pueden recuperar los recuerdos aunque sea de forma fragmentaria. Si es muy grave, puede que las pérdidas sean definitivas. La amnesia post-traumática se manifiesta de muchas maneras en función de los daños sufridos. "La persona está muy confundida y le cuesta mantener la información en la cabeza de un día para otro", asegura la neuropsicóloga Nuria Paúl, que trabaja con este tipo de pacientes. "Puede durar una semana, dos semanas, un mes..." El hecho de no recordar el accidente puede estar motivado por varias causas, entre ellas que el cerebro, en el momento del impacto, no registró lo sucedido. "La gente que ha sufrido una lesión grave suele tener una sensación extraña", indica Paúl, "les gustaría recordar lo que pasó en el accidente pero no lo recuerdan, y muchos no lo llegan a recordar porque en ese momento el cerebro no ha registrado la información". Olvidar lo reciente La otra explicación a esta ausencia de memoria está en la manera en que se fijan los recuerdos. La amnesia post-traumática suele incluir el olvido de algunos episodios tanto anteriores como posteriores al accidente. El sujeto no solo no recuerda el impacto sino que ni siquiera recuerda haber cogido la moto, por ejemplo. Un fuerte traumatismo puede provocar que la información registrada en ese periodo de tiempo no se consolide en la memoria a largo plazo y que, por tanto, el paciente no sea capaz de recuperarla. "La memoria a largo plazo no se almacena al instante", explica el neurofisiólogo Xurxo Mariño, "sino que debe pasar un cierto tiempo antes de quedar fijada. Durante ese tiempo en el purgatorio de los recuerdos se requiere que una estructura, el hipocampo, se encuentre funcionando correctamente. Si durante ese tiempo el encéfalo sufre algún tipo de trauma, esos recuerdos no se guardarán correctamente". "Cuando alguien tiene un accidente de moto", explica el profesor de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide José María Delgado, "lo que olvida normalmente es lo que ha pasado inmediatamente antes, no los nombres de sus familiares, ni su pasado". "Lo que parece que se pierde", concreta, "es la memoria muy reciente que, por decirlo de una manera muy simple, está por ahí dando vueltas en el cerebro y aún no está almacenada". Aunque el hipocampo es una estructura fundamental en la fijación de recuerdos, el proceso se produce también en el resto de la corteza cerebral. “Sabemos que la formación de una memoria se hace en fases”, asegura Alberto Ferrús, profesor del Instituto Cajal, del CSIC. Durante la “fijación” de este recuerdo se produce un complejo proceso neuroquímico que concluye en el núcleo de la neurona y cambia el estado de expresión de ciertos genes y el número de sinapsis. Ha ocurrido “un cambio estructural en el circuito”, dice Ferrús. ¿Dónde están y qué son los recuerdos? La respuesta no la conocemos del todo, pero sí sabemos que la memoria no está en ningún lugar físico concreto, como si fuera un cajón, sino que se materializará en una especie de “constelación de sinapsis” que se encenderá cuando evoquemos el recuerdo. Es en la fase previa a esta fijación cuando si se produce algún tipo de alteración traumática, el proceso no se lleva a cabo y las memorias se pierden. “Una intoxicación con alcohol, un trauma, una situación de estrés e incluso una anestesia”, precisa Ferrús, “dificulta el tráfico en las neuronas y esa memoria acaba no consolidándose”. Este proceso explica por qué algunos jugadores de fútbol americano, por ejemplo, siguen jugando un partido después de un fuerte golpe y al cabo de unas horas no recuerdan ni una sola jugada. O por qué no recordamos nada después de una gran borrachera. "El mecanismo", añade Delgado, "es muy parecido al que se produce cuando se aplica un electroshock y se pasa una corriente eléctrica por el cerebro: produce un pérdida de memoria de los hechos más recientes". La llave para borrar recuerdos En la investigación de este fenómeno los científicos han descubierto que las memorias que se evocan son especialmente vulnerables y que se pueden borrar o alterar con más facilidad. "La memoria más frágil es aquella que se está usando en un momento determinado", explica el profesor Delgado. “Un proceso similar se ha demostrado en ratones y también en insectos”, asegura Ferrús, “cuando la memoria sube al estado consciente es frágil y puede ser borrada o alterada, de tal forma que te pueden cambiar el recuerdo que tú tienes cuando vuelves a acceder a él”. Éste es el proceso que explicaría los mecanismos de lavado de cerebro o la manipulación de recuerdos. En el laboratorio de Ferrús han conseguido alterar el número de sinapsis de las pequeñas moscas del vinagre (Drosophila melanogaster) de manera que un olor que habitualmente les resulta repelente pase a resultarles atractivo. La constelación de sinapsis de la mosca ha variado y los científicos han cambiado sus percepciones. El equipo de José María Delgado avanza por otros caminos. En su laboratorio llevan años trabajando con ratones y comprueban que cuando el hipocampo reactiva una memoria es más sencillo borrarla con una intervención química en algunas regiones de este núcleo, como el denominado giro dentado. "Cuando reactivo un recuerdo porque tiro de él", explica Delgado, "interviene el hipocampo y si lo afecto bioquímicamente en ese momento, esa memoria se pierde". Resumiendo, según el investigador, "una manera de borrar selectivamente determinadas memorias sería afectar la fisiología del hipocampo cuando esa memoria está en uso". Para entenderlo mejor basta con explicar de forma muy simplificada uno de los experimentos que realizan con sus ratones. Imaginemos que tenemos un ratón que ha memorizado una tarea como presionar una palanca para obtener una pequeña porción de queso. Este tipo de ratones han sido modificados genéticamente de manera que los científicos pueden desactivar un grupo de neuronas en una región concreta del hipocampo (el giro dentado) durante un período de tiempo concreto, en este caso una hora. Si los científicos hacen que el ratón evoque esa memoria "almacenada" (apretar palanca) durante esa hora, es mucho más fácil que la olvide. Las implicaciones de replicar un proceso como éste en humanos serían extraordinarias. Una posibilidad, que algunos investigadores están probando ya en humanos, es la creación de algún fármaco que permita borrar recuerdos terribles en pacientes con estrés post-traumático. Evocar esas memorias durante la ingesta del fármaco podría facilitar, por ejemplo, que el paciente las sacara de su cerebro y de sus pesadillas. El profesor Delgado se conforma de momento con comprender mejor cómo actúa el hipocampo en la reactivación de memoria y cómo hace que los recuerdos sean momentáneamente más frágiles. Sobre el cerebro en general y sobre los mecanismos que actúan en este caso, admite, aún nos queda mucho por saber. "Sabemos por dónde pasan los recuerdos, pero no conocemos los mecanismos exactos", asegura. "De alguna manera", explica, "sabemos ir en coche a Madrid pero no cómo funciona el motor". El “borrado total” En los casos anteriores hablábamos de lesiones más o menos leves y pasajeras, que permiten al paciente recuperar la normalidad al cabo de un tiempo, aunque nunca llegue a recordar qué pasó durante el accidente. Si el traumatismo es más grave, los daños pueden llegar a destruir los recuerdos para siempre. “Si hay una fractura de cráneo”, indica Ferrús, “se produce una ola de actividad generalizada que cambia por completo las propiedades funcionales de gran cantidad de neuronas”. “Eso es como un borrador de sinapsis”, añade el científico. El punto dañado empieza a enviar señales por todo el sistema y puede propagar los daños al resto del cerebro y provocar amnesias retrógradas donde se olvida parte del pasado. En los casos en los que no se pueden volver a formar recuerdos, nos explica el neurocientífico Bradley Voytek, los más estudiados son aquellos en los que se dañó el hipocampo, como el conocido caso del paciente H.M. En otras ocasiones el accidentado puede entrar en coma y se produce el denominado “daño axional difuso”. “En este caso el daño se produce en los “cables” que conectan las neuronas”, asegura Voytek. "Si los axones que permiten comunicar la memoria a corto plazo y la memoria a largo plazo se dañan", precisa, "los recuerdos no pueden consolidarse. En este caso no hay esperanzas de recuperar los recuerdos. "Sería como intentar recuperar una película de una cámara si olvidaste poner el carrete", explica Voytek. "Sin el medio que permite el registro del recuerdo no hay nada que recuperar”. Otras veces el daño se produce de forma silenciosa y llega de improviso después de una lesión. En diciembre del año 2008, el ex jugador de fútbol americano Scott Bolzan se resbaló en el cuarto de baño y sufrió un fuerte golpe en la cabeza. Un instante después no recordaba nada de su pasado. Después de las pruebas médicas, descubrieron que su lóbulo temporal derecho había estado sin riego y se había atrofiado. Neuronas y conexiones se habían destruido. Su vida anterior se había borrado para siempre.